постреанимационной хвороба

Постреанимационной хвороба (ПРБ) - стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем.

Першим, хто в деталях описав стан організму в рамках постреанимационной патології, був вітчизняний вчений академік АМН В.А. Неговскій.Он і його колеги А.М. Гурвич і Е.С. Золотокриліна згодом випустили монографію «постреанимационной хвороба» (1979, 1987), яка була переведена на англійську мову.

Епідеміологія

Близько 25% всіх смертельних випадків не пов'язане з невиліковними захворюваннями або старечими або деструктивними змінами в мозку. В Європі щорічно реєструється близько 700000, а в США - 400000 випадків раптової смерті.

В результаті реанімації на догоспітальному і госпітальному етапах приблизно в більш ніж половині випадків вдається відновити спонтанне кровообіг. Однак 50% з цих пацієнтів в подальшому вмирає, головним чином в результаті кардіального або церебрального пошкодження.

Рівень виживання пацієнтів (число тих, що вижили після реанімації пацієнтів, які виписалися з лікувального закладу), які перенесли зупинку кровообігу в лікарняних умовах, коливається від 0 до 29% (в середньому 14%), а позалікарняних - від 0 до 40%. Основний фактор, що впливає на рівень виживання - тривалість інтервалу часу з моменту зупинки кровообігу до початку СЛР. Важливим прогностичним фактором результату СЛЦР є первинний механізм зупинки кровообігу. У віці менше 10 років більш високий рівень виживання, ніж старше 10 років; рівень виживання не відрізняється у пацієнтів у віці 10-70 років і прогресивно знижується у осіб старше 70 років.

В етіології постреанимационной хвороби лежить поєднання тотальної ішемії з реоксигенації і реперфузією. Реоксигенації і реперфузія не тільки ліквідують наслідки первинного патологічного впливу, але і викликають каскад нових патологічних змін.

Серед тих, що вижили тільки 15-20% мають швидке відновлення адекватного рівня свідомості, інші проходять через постреанимационной хвороба. Для пацієнтів з клінікою ПРБ характерний дуже високий рівень летальності, що досягає 80% протягом першого півріччя постреанимационного періоду. В 1/3 летальних випадків причини кардіальні, в 1/3 - дисфункція різних екстрацеребральних органів і 1/3 - неврологічні (смерть у віддаленому періоді ПРБ).

Клініка. Стадії ПРБ:

II стадія (10-12 годин) - період тимчасової стабілізації основних функцій організму і поліпшенням стану хворих. Зберігаються виражені порушення перфузії тканин, лактоацидоз, є подальше підвищення рівня ПДФ і достовірно зростає РКФМ, сповільнюється фибринолиз - ознаки гіперкоагуляції. Це стадія «метаболічних бур» з явищами вираженої гіперферментемії.

III стадія (кінець 1-х - 2-е добу) характеризується повторним погіршенням стану хворих по динаміці клінічних та лабораторних даних. Розвиваються гіпоксемія, тахіпное, тахікардія, артеріальна гіпертензія, у осіб молодого і середнього віку - ознаки синдрому гострого легеневого ушкодження або гострого респіраторного дистрес-синдрому (СОЛП / ГРДС) зі зростаючим шунтуванням крові.

Максимально виражені ознаки ДВС-синдрому: тромбінеміі, гіперкоагуляція, наростання рівня ПДФ на тлі прогресуючого зниження фібрінолізаі, веде до розвитку мікротромбозів і блокування мікроциркуляції. Проявляється ураженням нирок, легенів і печінки, однак всі вони ще носять функціональний характер і при проведенні адекватного лікування мають оборотний характер.

IV стадія (3-й - 4-ту добу) це або період стабілізації і подальшого поліпшення функцій організму з одужанням без ускладнень; або період подальшого погіршення стану хворих з наростанням поліорганної недостатності (СПОН) у зв'язку з прогресуванням синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ). Характеризується гіперкатаболізмом, розвитком інтерстиціального набряку тканини легенів і мозку, поглибленням гіпоксії і гіперкоагуляції з розвитком ознак поліорганної недостатності: кровотеч з органів шлунково-кишкового тракту, психозів з галюцинаторні синдромом, вторинної серцевої недостатності, панкреатитів і порушень функцій печінки.

V стадія (5-7-е добу і більше) розвивається тільки при несприятливому перебігу ПРБ: прогресування запальних гнійних процесів (пневмонії, нерідко абсцедуючі, нагноєння ран, перитоніти у оперованих хворих та ін.), Генералізація інфекції - розвиток септичного синдрому, незважаючи на раннє проведення адекватної антибіотикотерапії. На цьому етапі ураження паренхіматозних органів носить вже дегенеративний і деструктивний характер.

Найчастіший варіант перебігу ПРБ - постаноксичному енцефалопатія, яка різною мірою розвивається у всіх пацієнтів, які перенесли зупинку кровообігу.

Постаноксичному (постреанимационной) енцефалопатією - ураження мозку, здатне до прогредієнтності розвитку після аноксичного короткочасного впливу. Це сукупність неврологічних і психічних порушень, які спостерігаються на всіх етапах постаноксичного періоду, що сформувалися на тлі реперфузії мозку після тривалої зупинки кровообігу.

Виділяють 3 типи відновлення неврологічного статусу в постаноксичному періоді:

Відновлення відбувається після нетривалого (3 години) періоду відсутності свідомості і характеризується швидкою нормалізацією адекватної психічної діяльності на протязі 24 годин після клінічної смерті y більшості (70%) хворих.
Після виходу з гострого патологічного стану у 50% хворих розвивається неврозоподібних синдром, короткочасні судоми, нейроциркуляторна дистонія, розсіяна мелкоочаговая симптоматика (випадання).
Затримана відновлення функцій ЦНС. Порушення свідомості (сомноленція, сопор, кома різного ступеня) може тривати протягом багатьох діб і залежить від розвитку набряку головного мозку. Саме у пацієнтів з 3-м типом відновлення функцій ЦНС розвиваються виражені неврологічні прояви у віддаленому періоді (2-3 міс.). Найбільш частим проявом (в 63,6%) є неврозоподібних синдром непсихотичного характеру у вигляді астенії і дратівливою слабкості. З психічних порушень психотичного характеру найбільш часто зустрічаються інтелектуально-мнестичні розлади (15,6%).

Патофізіологія постаноксичному енцефалопатії

Пошкодження нейронів при ПРБ носить багатофакторний характер і розвивається і в момент зупинки кровообігу, і протягом СЛР, і в період відновлення самостійного кровообігу:

період ішемії-аноксии в момент відсутності кровообігу в період клінічної смерті (no-flow);
період гипоперфузии-гіпоксії при штучному підтриманні кровообігу в процесі СЛР (low-flow), оскільки рівень серцевого викиду (СВ) досягає лише 25% від початкового;
період реперфузії. що складається з послідовно розвиваються фаз: no-reflow, наступної потім фази гіперемії і подальшої глобальної і мультифокальної гипоперфузии.

При цьому переважна більшість процесів нейронального ушкодження відбуваються не в момент зупинки кровообігу або СЛР, а при реперфузії.

Стадії порушення перфузії головного мозку після відновлення самостійного кровообігу в постреанимационном періоді:

Початковий розвиток мультифокального відсутності реперфузії (феномен no-reflow).
Стадія транзиторної глобальної гіперемії розвивається на 5-40-й хвилинах спонтанного кровообігу. Механізм її розвитку пов'язаний з вазодилатацією судин головного мозку за рахунок підвищення внутрішньоклітинної концентрації Na + і аденозину і зниження внутрішньоклітинного рН і рівня Са 2+. Тривалість ішемії головного мозку визначає тривалість стадії гіперемії, яка в свою чергу носить гетерогенний характер в різних регіонах головного мозку.
Стадія пролонгованої глобальної і мультифокальної гипоперфузии розвивається від 2 до 12 годин постреанимационного періоду. Швидкість церебрального метаболізму глюкози знижується до 50%, однак глобальне споживання кисню мозком повертається до нормального (або більш високому) рівню. Вазоспазм, набряк, сладжування еритроцитів і надмірна продукції ендотеліінов, знижує до критичного рівня церебральний венозний РО2 (менше 20 мм рт.ст.), що відображає порушення доставки і споживання кисню.
Дана стадія може розвиватися за кількома напрямками:

Нормалізація церебрального кровотоку і споживання кисню тканинами мозку, з подальшим відновленням свідомості.
Збереження персистуючої коми, коли як загальний мозковий кровотік, так і споживання кисню залишається на низькому рівні.
Повторне розвиток гіперемії головного мозку, що асоціюється зі зниженням споживання кисню і розвитком загибелі нейронів.

Коматозний стан протягом 48 і більше годин виступає предиктором поганого неврологічного результату. Якщо через 72 години після зупинки кровообігу неврологічний дефіцит становить ≤ 5 балів за шкалою ком Глазго, за відсутності рухової реакції у відповідь на болюче подразнення або зрачкового рефлексу, це є предиктором розвитку персистуючого вегетативного стану у всіх хворих.

Концентрація в плазмі нейронспецифічна енолази (NSE)> 22 мкг / л (80% чутливість і 100% специфічність), яка визначається протягом I-го тижня після перенесеної зупинки кровообігу, асоціюється з розвитком персистуючої коми.

Рівень астрогліального протеїну S-100> 0,7 мкг / л в перші 24 години постреанимационного періоду асоціюється з поганим неврологічним результатом.

Сучасні принципи інтенсивної терапії

Терапія постреанимационного періоду здійснюється за такими принципами: екстракраніальні і інтракраніальні заходи.

1. Так як рівень мозкового кровотоку стає залежним від рівня середнього артеріального тиску, в перші 15-30 хвилин після успішної реанімації рекомендується забезпечити гіпертензію (САТ 37 ° С.

4. Підтримка нормогликемии (4,4-6,1 ммоль / л). Гіперглікемія асоціюється з поганим неврологічним результатом.

5. Підтримання рівня гематокриту в межах 30-35%. Проведення м'якої гемодилюции, що забезпечує зниження в'язкості крові, яка значно підвищується в мікроциркуляторному руслі внаслідок ішемії.

6. Контроль судомної активності введенням бензодіазепінів.

Сучасна концепція церебральної реанімації представлена на малюнку

інтрацеребральні заходи

Фармакологічні методи. На даний момент відсутні, з точки зору доказової медицини, ефективні і безпечні методи фармакологічного впливу на головний мозок в постреанимационном періоді. Доцільно застосування перфторану: зменшує набряк головного мозку, вираженість постреанимационной енцефалопатії і підвищує активність кори мозку і підкіркових структур, сприяючи швидкому виходу з коматозного стану.
Фізичні методи. Гіпотермія найбільш багатообіцяючий метод нейропротекторной захисту головного мозку.

Терапевтичний ефект гіпотермії забезпечується реалізацією наступних механізмів:

збереження пулу АТФ і поліпшення утилізації глюкози тканинами мозку;
інгібування деструктивних ензиматичних реакцій;
супрессия вільнорадикальних реакцій і пригнічення акумуляції продуктів ліпідної пероксидації;
зменшення внутрішньоклітинної мобілізації Са 2+;
протекція пластичності ліпопротеїнів цитоплазматических мембран;
зниження споживання О2 в регіонах головного мозку з низьким кровотоком;
зниження внутрішньоклітинного лактат-ацидозу;
пригнічення біосинтезу і продукції ексайтотоксічность нейротрансмітерів;
зниження нейтрофільної міграції в зонах ішемії;
зниження ризику розвитку цитотоксичного та вазогенного набряку головного мозку.

Виявлено, що зниження температури тіла на 1 ° С в середньому зменшує швидкість церебрального метаболізму на 6-7%.

Реабілітація в клініці «Времена года»

Можливий і вихід з коми в так званий стан «малого свідомості», яке ще називають вегетативним станом. Це збірний термін, який об'єднує в собі ряд неврологічних синдромів (акінетичний мутизм, аппаліческій синдром, синдром «електро-функціонального мовчання» і т.д.). Головною відмінною рисою цього стану є відсутність усвідомлення пацієнтом себе і навколишнього середовища з повною відсутністю розумової активності. Вегетативний стан підрозділяється на персистирующее, при якому зберігаються теоретичні шанси на відновлення особистісних характеристик, і хронічне, коли ймовірність позитивних неврологічних зрушень мінімальна. Критеріїв, що дозволяють з великою точністю оцінити ймовірність успішного неврологічного результату, в даний час не існує.

Лікування пацієнтів з персистуючим або хронічним вегетативним станом полягає в проведенні комплексу реабілітаційних заходів, профілактиці та лікуванні ускладнень, догляді.

Дивіться також

УСПІШНА РЕАНИМАЦИЯ, - КОМА з виходом у вегетативний стан, (синдром «малого свідомості», «аппаліческій» сидром, «акінетичний мутизм») - термінологія, яка ставить в безвихідь не тільки родичів, але багатьох лікарів.

Завершення інтенсивної терапії та підключення сучасних методів фізичної реабілітації дозволяє подолати неврологічний дефіцит, поступово відновити свідомість, рухову активність пацієнта, і в ряді випадків елементарне самообслуговування. ...

Кого ми лікуємо?

Основна спеціалізація клініки «Времена года» - відновлення функцій організму людини, втрачених в результаті уражень головного і спинного мозку у дітей і дорослих. Медичні показання для відновного лікування (нейрореабілітації) в клініці «Времена года» для ДІТЕЙ ТА ДОРОСЛИХ ...

Млявий параліч (парез) при спінальних травмах

Мляві паралічі, на відміну від спастичних форм, характеризуються більш глибокими функціональними порушеннями рухового апарату і трофіки м'язів.