Порушення кровообігу - повнокров’я, eurolab, патологічна анатомія

При гострому загальному венозному повнокров'ї, яке є проявом синдрому гострої серцевої недостатності (недостатність скоротливої ​​здатності міокарда, наприклад при інфаркті міокарда, гострому міокардиті), в результаті гіпоксичного пошкодження гистогематических бар'єрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігаються плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи диапедезного характеру, в паренхіматозних органах з'являються дистрофічні і некр отіческіе зміни. Структурно-функціональні особливості органа, в якому розвивається гострий венозний застій, визначають переважання набрякло-плазморрагіческіх, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін. Можливо і поєднання їх. У легких гисто-фізіологічні особливості аерогематіческого бар'єру пояснюють розвиток при гострому венозному застої переважно набряку і геморагій. У нирках внаслідок особливостей структури нефрона і кровообігу виникають в основному дистрофічні і некротичні зміни, особливо епітелію канальців. У печінці в зв'язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки і її кровообігу при гострому повнокров'ї з'являються центролобулярние крововиливи і некрози.

Хронічне загальне венозне повнокров'я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) недостатності, ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки, ішемічна хвороба серця, хронічний міокардит, кардіоміопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.). Воно призводить до тяжких, нерідко необоротним, змінам органів і тканин. Тривало підтримуючи стан тканинної гіпоксії, воно визначає розвиток не тільки плазморрагіі, набряку, стазу і крововиливів, дистрофії та некрозу, а й атрофічних і склеротичних змін. Склеротичні зміни, т. Е. Розростання сполучної тканини, пов'язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами і фібробластоподібних клітини. Сполучна тканина витісняє паренхіматозні елементи, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин. Порочне коло при хронічному венозному повнокров'ї замикається розвитком капілярно-паренхіматозного блоку в зв'язку з «потовщенням» базальних мембран ендотелію і епітелію за рахунок підвищеної продукції колагену фібробластами, гладкими м'язовими клітинами і ліпофібробластамі.

Зміни органів при хронічному венозному застої, незважаючи на ряд спільних рис (застійна індурація), мають ряд особливостей.

Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною і набуває синюшного забарвлення (ціаноз). Відня шкіри і підшкірної клітковини розширені, переповнені кров'ю; також розширені і переповнені лімфою лімфатичні судини. Виражені набряк дерми і підшкірної клітковини, розростання в шкірі сполучної тканини. У зв'язку з венозним застоєм, набряком і склерозом в шкірі легко виникають запальні процеси і виразки, які довгий час не загоюються.

Печінка при хронічному венозному застої збільшена, щільна, її краї закруглені, поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоним крапом і нагадує мускатний горіх, тому таку печінку називають мускатної.

При мікроскопічному дослідженні видно, що повнокровні лише центральні відділи часточок, де гепатоцити зруйновані; ці відділи на розрізі печінки виглядають темно-червоними. На периферії часточок клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, нерідко жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини.

Морфогенез змін печінки при тривалому венозному застої складний. Виборче повнокров'я центру часточок пов'язано з тим, що застій печінки охоплює перш за все печінкові вени, поширюючись на збірні і центральні вени, а потім і на синусоїди. Останні розширюються, але тільки в центральних і середніх відділах часточки, де зустрічають опір з боку впадають в синусоїди капілярних розгалужень печінкової артерії, тиск в яких вище, ніж в синусоїда. У міру наростання повнокров'я в центрі часточок з'являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються дистрофії, некрозу і атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються і набувають схожість з центролобулярних. Розростання сполучної тканини в зоні крововиливів і загибелі гепатоцитів пов'язано з проліферацією клітин синусоїдів - липоцитов, які можуть виступати в ролі фібробластів, а поблизу центральних і збірних вен - з проліферацією фібробластів адвентиції цих вен. В результаті розростання сполучної тканини в синусоїда з'являється безперервна базальна мембрана (в нормальній печінці вона відсутня), тобто відбувається капилляризация синусоидов, виникає капілярно-паренхіматозний блок, який, посилюючи гіпоксію, веде до прогресування атрофічних і склеротичних змін печінки. Цьому сприяють також шунтір.ованіе крові, розвивається при склерозі стінок і обтурації просвітів багатьох центральних і збірних вен, а також наростаючий застій лімфи. У фіналі розвивається застійний фіброз (склероз) печінки.

При прогресуючому розростанні сполучної тканини з'являються недосконала регенерація гепатоцитів з утворенням вузлів-регенератов, перебудова і деформація органа. Розвивається застійний (мускатний) цироз печінки, який називають також серцевим, так як він зазвичай зустрічається при хронічній серцевій недостатності.

У легких при хронічному венозному повнокров'ї розвиваються два види змін - множинні крововиливи, що зумовлюють гемосидероз легенів, і розростання сполучної тканини, тобто склероз. Легені стають великими, бурими і щільними - буре ущільнення (індурація) легких.

У морфогенезі бурого ущільнення легких основну роль грають застійне повнокров'я і гіпертензія в малому колі кровообігу, що ведуть до гіпоксії і підвищення судинної проникності, набряку, діапедезних крововиливів. Розвитку цих змін передує ряд адаптивних процесів в судинному руслі легень. У відповідь на гіпертензію в малому колі кровообігу відбувається гіпертрофія м'язово-еластичних структур дрібних гілок легеневої вени і артерії з перебудовою судин за типом замикаючих артерій, що оберігає капіляри легкого від різкого переповнення кров'ю. Сo часом адаптивні зміни судин легкого змінюються склеротичними, розвиваються декомпенсація легеневого кровообігу, переповнення капілярів міжальвеолярних перегородок кров'ю. Наростає гіпоксія тканини, в зв'язку з чим підвищується судинна проникність, виникають множинні діапедезні крововиливи, В альвеолах, бронхах, міжальвеолярних перегородках, лімфатичних судинах і вузлах легких з'являються скупчення навантажених гемосидерином клітин - сидеробластов і сидерофагів і свободнолежащіе гемосидерина. Виникає дифузний гемосидероз легенів. Гемосидерин і білки плазми (фібрин) «засмічують» строму і лімфатичні дренажі легких, що веде до резорбціонной недостатності їх лімфаті¬ческой системи, яка змінюється механічної. Склероз кровоносних судин і недостатність лімфатичної системи підсилюють легеневу гіпоксію, яка стає причиною проліферації фібробластів, потовщення міжальвеолярних перегородок. Виникає капілярно-паренхіматозний блок, який замикає порочне коло в морфогенезі індурації легенів, розвивається застійний склероз легенів. Він більш значний в нижніх відділах легких, де сильніше виражений венозний застій і більше скупчень кров'яних пігментів, фібрину. Пневмосклероз, як і гемосидероз, при буром ущільненні легких має каудоапікальное поширення і залежить від ступеня і тривалості венозного застою в легенях.

Існує ідіопатична бура індурація легень (ідіопатичний, або есенціальний, гемосидероз легенів; пневмогеморрагіческая ремиттирующая анемія; синдром Целена-Геллерстедта). Захворювання зустрічається рідко, переважно у дітей у віці від 3 до 8 років. Морфогенез есенціального гемосидероза легких принципово не відрізняється від описаного при вторинному буром ущільненні легких. Однак гемосидероз при цьому виражений різкіше і частіше поєднується з множинними геморагіями. Причиною захворювання вважають первинне недорозвинення еластичного каркаса легеневих судин, в результаті чого в легенях виникають аневризми судин, застій крові і діапедезні крововиливи; не виключають роль інфекцій та інтоксикацій, алергії і аутоиммунизации.

Нирки при хронічному загальному венозному застої стають великими, щільними і ціанотичний - цианотическая индурация нирок. Особливо повнокровні вени мозкової речовини і прикордонної зони. На тлі венозного застою розвивається лімфостаз. В умовах наростаючої гіпоксії виникають дистрофія нефроцитів головних відділів нефрона і склероз, який, однак, не буває різко вираженим.

Хронічний венозний застій в селезінці також веде до її ціанотичною индурации. Вона збільшена, щільна, темно-вишневого кольору, відзначаються атрофія фолікулів і склероз пульпи. При загальному хронічному венозному застої цианотическая индурация властива й іншим органам.

Місцеве венозне повнокров'я

Місцеве венозне повнокров'я спостерігається при утрудненні відтоку венозної крові від певного органу або частини тіла в зв'язку з закриттям просвіту вени (тромбом, емболом) або здавленням її ззовні (пухлиною, розростається сполучною тканиною). Так, різке венозне повнокров'я шлунково-кишкового тракту розвивається при тромбозі ворітної вени. Мускатна печінка і мускатний цироз печінки зустрічаються не тільки при загальному венозному повнокров'ї, але і при запаленні печінкових вен і тромбозі їх просвітів (облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен), що характерно для хвороби (синдрому) Бадда-Кіарі. Причиною ціанотичною индурации нирок може стати тромбоз ниркових вен. До венозного застою і набряку кінцівки веде також тромбоз вен, якщо колатеральний кровообіг виявляється недостатнім.

Місцеве венозне повнокров'я може виникнути і в результаті розвитку венозних колатералей при скруті або припинення відтоку крові по основним венозним магістралях (наприклад, портокавальние анастомози при утрудненні відтоку крові по ворітної вени). Переповнені кров'ю колатеральних вени різко розширюються, а стінка їх стоншується, що може бути причиною небезпечних кровотеч (наприклад, з розширених і стоншених вен стравоходу при цирозі печінки).

З венозних полнокровием пов'язане виникнення не тільки плазмогеморра-ня, дистрофічних, атрофічних і склеротичних змін, але і венозних (застійних) інфарктів.