Порушення функції печінки при гострому панкреатиті

При гострому панкреатиті спостерігається розвиток функціональної печінкової недостатності (особливо при деструктивних формах). В результаті масивного попадання в відтікає по ворітної вени кров активованих панкреатичних і лізосомальнихферментів, біологічно активних речовин, токсичних продуктів розпаду підшлункової залози при некробіозом і активації калікреїн-кінінової системи печінку виявляється основним органом-мішенню для панкреатогенной токсемії.

На ранніх стадіях гострого панкреатиту наростає внутрішня (ендогенна) інтоксикація. Прямий вплив токсинів на печінку призводить до мікрогемоциркуляторного порушень в ній, погіршення реологічних властивостей крові внаслідок розвитку сладж-феномена формених елементів і тромбоцитів в мікросудинах.

Сладж-феномен (від англ. Sludge) характеризується адгезію і агрегацією формених елементів крові, перш за все еритроцитів, що викликає значні гемодинамічні порушення. Така агрегація - прояв падіння суспензійний стабільності еритроцитів, що призводить до різкого зростання в'язкості крові і зменшення її плинності. В процесі розвитку сладжа можна виділити три стадії, які при несприятливих обставинах послідовно переходять одна в іншу. Спочатку змінюються властивості еритроцитів, в результаті чого відхиляються фізико-хімічні характеристики їх мембран (ця стадія проявляється склеюванням клітин в "монетні стовпчики"), в подальшому процес посилюється і відбувається перекручування ланцюжків еритроцитів.

Наслідки сладжа: уповільнення кровотоку в мікроциркуляторному руслі, аж до його зупинки; порушення транскапиллярного обміну; гіпоксія, ацидоз і порушення метаболізму навколишніх тканин. Зміни, які супроводжують сладж-феномен, призводять до підвищення проникності стінок капілярів і венул, просочуванню їх плазмою крові (плазморагія), набряку та дедалі більшої ішемії навколишніх тканин. В цілому, сукупність зазначених змін позначається як синдром капилляро-трофічної недостатності. Сладж може бути оборотним, і тоді поступово відновлюється мікроциркуляція, але сладж може передувати повній зупинці крові (стазу), а також аглютинації і розпаду формених елементів крові в «монетних стовпчиках» з утворенням в капілярах гіалінових тромбів.

В кінцевому рахунку ці процеси призводять до розвитку циркуляторної, а потім і змішаної циркуляторної-метаболічної гіпоксії з активацією процесів перекисного окислення ліпідів, що призводить в подальшому до розвитку масивного пошкодження (деструкції) органу і розвитку печінкової недостатності.

Печінка володіє великими регенераторні і компенсаторні можливості. Печінка може виконувати свої функції навіть при невеликому резерві здорової печінкової тканини (паренхіми). Функціонально повноцінні печінкові клітини (гепатоцити) деякий час здатні забезпечити потреби організму за рахунок компенсації функцій ушкоджених клітин, але при цьому відбувається скидання, як захисний механізм, токсичною крові по порто-кавальним анастомозам в загальне коло кровообігу, минаючи печінкові клітини. Набуває підвищену токсичність кров в результаті даного механізму захисту, потрапляючи у велике коло кровообігу прискорює розвиток поліорганної недостатності і погіршує перебіг і прогноз гострого панкреатиту.

Основним напрямком консервативної терапії токсичної фази гострого деструктивного панкреатиту є боротьба з внутрішньої інтоксикацією і функціональною недостатністю внутрішніх органів, провідним з яких є порушення функції печінки. В даний час існують різні методики екстракорпоральної детоксикації в лікуванні гострого панкреатиту.

При гострому деструктивному панкреатиті у хворих розвиваються важкий ендотоксикозу, системна запальна реакція, печінкова і ниркова недостатність, які вимагають включення в комплекс лікування екстракорпоральних методів детоксикації. Розвиток печінкової недостатності при гострому деструктивному панкреатиті обумовлено анатомо-фізіологічними особливостями гепато-панкреатобилиарной системи, початковим ураженням печінки хронічною алкогольною інтоксикацією, патологічними змінами жовчовивідної системи, хронічною недостатністю кровообігу. При розвитку гострого панкреатиту і печінкової недостатності на тлі гострої або хронічної алкогольної інтоксикації застосування плазмаферезу і плазмообмена є обов'язковим компонентом комплексного лікування.

Використання високооб'ємного плазмаферезу і плазмообмена як першої ланки екстракорпоральної детоксикації в комплексному лікуванні токсичної фази гострого деструктивного панкреатиту сприяє усуненню проявів функціональної печінкової недостатності і системної запальної реакції. Заміщення одного з важливих функцій печінки - детоксикаційної, призводить до зниження рівня ендогенної інтоксикації, нормалізації системи гемостазу і мікроциркуляції, попереджає розвиток печінкової і ниркової недостатності. При приєднанні явищ ниркової недостатності показана віно-венозна гемодіафільтрації, яка усуває явища азотемии, креатинемії.

Використання екстракорпоральних методів детоксикації у всіх випадках важкої ендотоксемії, сприяє зниженню смертності в токсичної фазі гострого панкреатиту і зниження числа гнійних ускладнень.