Пороки серця (vitia cortlis) - хвороби собак (незаразні)

Пороки серця (Vitia cortlis)

Пороки серця можуть бути придбаними і вродженими. Вроджені вади в клініці великого значення але мають, так як зустрічаються дуже рідко.

У собак пороки клапанів серця зустрічаються частіше, ніж у інших тварин. З вад клапанів серця недостатність двостулкового і тристулкового клапанів зустрічається найбільш часто у собак середнього віку, а іноді і у молодих. Пороки клапанів аорти і легеневої артерії доводиться спостерігати тільки у старих тварин.

Недостатність двостулкового клапана (insufficientia valvularae bicuspidalie). Недостатність двостулкового, або мітрального, клапана проявляється наступними ознаками: систолічним шумом, який особливо добре прослуховується зліва в п'ятому міжребер'ї. Шум виникає в результаті зворотного надходження крові в ліве передсердя з лівого шлуночка через неповністю закрите двостулковим клапаном отвір в період систоли. Характер шуму дме, скребуть. Перший тон ослаблений. Ліве передсердя переповнюється кров'ю, що надходить в нього додатково до крові, що йде з легеневих вен, ще й з лівого шлуночка. Для компенсації недостатнього надходження крові в аорту, в лівий шлуночок з передсердя має надходити більше крові, т. Е. Робота лівого передсердя збільшується, внаслідок чого воно компенсаторно гіпертрофується. Надходження в лівий шлуночок збільшеної кількості крові викликає його розширення з подальшою гіпертрофією, так як цього відділу серця доводиться більше працювати через що знаходиться в ньому великої кількості крові. Гіпертрофія лівої половини серця клінічно проявляється збільшенням його межі зліва за сьоме ребро. Переповнення кров'ю лівого передсердя тягне за собою збільшення тиску в малому колі кровообігу, що клінічно проявляється акцентом другого топа на легеневої артерії. Від підвищеного тиску і правому шлуночку посилюється його робота, що призводить до його гіпертрофії. Отже, компенсація цього пороку відбувається в результаті гіпертрофії лівого передсердя, лівого шлуночка і правого шлуночка. У період компенсації відхилень з боку пульсу але спостерігається. Декомпенсація може наступити внаслідок застою крові в малому колі кровообігу, коли правий шлуночок, не маючи достатньо потужної мускулатури, по справляється з необхідною роботою.

Тривале підвищення тиску і застій крові в легенях викликають почастішання дихання, катар бронхів, задишку і ціаноз. Утруднення надходження крові в праве передсердя з вен великого кола призводить до венозного застою в усьому тілі з застійними набряками печінки, ночек і інших органів. Пульс стає малим до нитевидного.

Недостатність тристулкового клапана (insufficientia valvularae tricuspidalis). Недостатність тристулкового клапана проявляється систолічним шумом, який прослуховується справа в четвертому міжребер'ї і виникає в результаті неповного закриття клапана і зворотного потоку крові в праве передсердя. Шум слабкий, прослуховується з деякими труднощами.

Відзначається позитивний венний пульс. Серце збільшується вправо, так як праве передсердя і правий шлуночок переповнюються кров'ю і розширюються. Компенсація цього пороку може наступити при гіпертрофії правої половини серця. Але з огляду на те, що м'яза правого серця не можуть досить ховаю гипертрофироваться через слабке їх розвитку, надійної компенсації при цьому пороці не настає. У великому колі кровообігу розвиваються застійні явища, що клінічно проявляється переповненням підшкірних вен кров'ю, ціанозом слизових оболонок, схильністю до застійних катарам шлунково-кишкового тракту, задишкою, набряками, асцитом, застійними явищами з боку нирок.

Внаслідок неможливості хорошої компенсації прогноз при цьому пороці несприятливий і загибель собаки настає досить швидко.

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору (stenosis atrioventricularis sinistra). Звуження лівого атріовентрикулярного отвору проявляється диастолическим пли предсістоліческім шумом, який найкраще прослуховується зліва в п'ятому міжребер'ї. Шум відбувається в результаті утрудненого проходження крові через звужений отвір і може бути чути протягом всієї діастоли, в кінці з або спочатку. Це залежить від величини звуження, сили струму крові і різниці тиску між передсердям і шлуночком. Шум тихий, що дзюрчить або свистячий. Застій крові в лівому передсерді викликає підвищення тиску в малому колі кровообігу і створює умови для посилення роботи правого шлуночка. Компенсацією цього пороку є гіпертрофія правого шлуночки, що йде слідом за розширеному і гіпертрофією лівого передсердя. Серцевий поштовх посилений і тривалий. Акцент другого тону на легеневої артерії. Роздвоєння другого тону. Пульс малий, м'який, поганого наповнення. У зв'язку з недостатнім надходженням крові в лівий шлуночок порушується живлення серцевого м'яза, що викликає порушення провідності і проявляється порушенням ритму серцевих скорочень (екстрасистолії і мерехтіння передсердь). На електрокардіограмі зубець Р зникає або замінюється невеликими множинними хвилями (мерехтіння). Зміни серцевого м'яза при звуженні лівого атріовентрикулярного отвору виражені дуже сильно. М'яз лівого шлуночка піддається атрофії, але правий шлуночок страждає ще більше лівого, а в зв'язку з цим сповільнюється провідність правого шлуночка, на що вказує спостерігається правоелектрокардіограмма.

Звуження правого атріовентрикулярного отвору (stenosis atrioventricularis dextra). Звуження правого атріовентрикулярного отвору проявляється диастолическим або предсістоліческім шумом, який прослуховується справа в четвергом міжребер'ї, і виникає в зв'язку з утрудненим проходженням крові через звужений отвір. Розширення правого шлуночка з наступною його гіпертрофією не може надійно компенсувати цю ваду через слабкість м'язи правого передсердя. У порожніх венах швидко розвивається застій крові, що викликає застійні явища в печінці і набряки. Відня переповнені кров'ю. Серцевий поштовх ослаблений. Пульс малий, поганого наповнення і малої хвилі. Перший топ посилений через малого напруги атріовентрикулярних клапанів. Другий тон ослаблений внаслідок малої кількості крові, що протікає через серце. Недостатнє надходження крові в правий шлуночок викликає зниження тиску в ньому і в легеневій артерії. Це сприяє утворенню тромбів в легеневих судинах з подальшим інфарктом легень.

Недостатність клапанів аорти (insufficientia valvularum semilunarium aortae). Недостатність клапанів аорти проявляється диастолическим шумом, який відбувається в результаті зворотного надходження крові з аорти в лівий шлуночок при повному обсязі закритих клапанах. Шум прослуховується зліва в четвертому міжребер'ї, безпосередньо під горизонтальною лінією, проведеної через плече-лопатковий суглоб. Надлишок крові в лівому шлуночку веде до його розширення з подальшою гіпертрофією. Потужна мускулатура лівого шлуночка здатна добре компенсувати цю ваду, і серцева недостатність тривалий час може не проявлятися. Гіпертрофія лівого шлуночка дає збільшення задньої кордону серця до восьмого ребра і посилення серцевого поштовху, який, крім того, робиться розлитим.

Недостатність клапанів аорти характеризується скачуть пульсом (pulsus color). Значна кількість крові, викинуте з лівого шлуночка в аорту, створює велику хвилю, швидко наростаючу, а зворотний відтік частини крові в шлуночок робить спадання хвилі також швидким. Відзначається пульсація дрібних артерій. Обидва тони ослаблені: перший - з огляду на те, що немає періоду замкнутих клапанів, другий - з огляду на те, що через недостатність клапанів не відбувається повного закривання.

В результаті розширення лівого шлуночка в п'ятому міжребер'ї зліва іноді прослуховується систолічний шум, що відбувається через відносну недостатності двостулкового клапана. Слизові оболонки бліді. З настанням декомпенсації виявляються задишка, ознаки венозного застою, підшкірні набряки і іноді набряк легенів.

Максимальна кров'яний тиск дещо підвищений або нормально, мінімальне, як правило, знижений, що створює збільшення пульсового тиску (різницю між Mx і Mn тиском). При електрокардіографії отримуємо левокардіограмму. Зміни в серцевому м'язі виражені слабо.

Звуження отвору аорти (stenosis ostii aortici). Звуження отвору аорти проявляється систолічним шумом, що відбувається в результаті проходження крові під час систоли через звужене гирлі аорти. Місцем найкращою чутності шуму є четверте міжребер'ї зліва. Шум різкий, гучний, протяжний, іноді він чути по ходу дуги аорти. При пальпації області серця добре відчутно тривалий тремтіння грудної стінки під час систоли.

Компенсація цього пороку відбувається за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка і може тривати довгий час. Серцевий поштовх посилений, задня межа серця збільшена за сьоме ребро. Пульс рідкісний, малий, жорсткий, пульсова хвиля наростає і спадає повільно. При сильному серцевому поштовху повільний пульс не збігається з поштовхом, а запізнюється. Кров'яний тиск знижений. Другий топ ослаблений, тому що кількість крові, що проходить через звужене гирлі аорти, незначно. Перший тон на аорті іноді відсутній.

Декомпенсація настає при розширенні лівого шлуночка, коли, незважаючи на гіпертрофію, він не може викидати всю розташовану в ньому кров.

При наявності розширення лівого шлуночка відбувається застій в лівому передсерді і в малому колі кровообігу. Це тягне за собою розвиток застійних бронхітів.

При звуженні отвору аорти внаслідок недостатнього надходження крові у велике коло кровообігу навіть при незначній м'язовій навантаженні можуть спостерігатися ознаки запаморочення і непритомність в результаті анемії мозку. Порок цей зустрічається порівняно рідко.

Недостатність клапанів легеневої артерії (insufficientila valvularum semilunarium arteriae pulmonalis). Недостатність клапанів легеневої артерії проявляється диастолическим шумом, що виникають в результаті зворотного надходження крові з легеневої артерії в правий шлуночок. Шум прослуховується в третьому міжребер'ї зліва. Надлишок крові в правому шлуночку призводить до його розширення з подальшою гіпертрофією.

Гіпертрофія правого шлуночка компенсує цей порок, і серцева недостатність тривалий час може не проявлятися. І період компенсації пульс буває не змінений. Перший тон також не змінюється. Другий тон на аорті чіткий і ясний.

При декомпенсації порожнину правого шлуночка надмірно розширюється і виникає відносна недостатність тристулкового клапана, що виражається задишкою і ціанозом на грунті недостатнього припливу крові в легені. Порок цей зустрічається дуже рідко.

Звуження отвору легеневої артерії (stenosis ostii arteriae pulmonalis). Звуження отвору легеневої артерії проявляється систолічним шумом, що відбувається в результаті проходження крові під час систоли через звужений отвір легеневої артерії з правого шлуночка. Шум прослуховується в третьому міжребер'ї зліва, він гучний, протяжний. Другий тон частіше ослаблений.

Компенсація настає при гіпертрофії правого шлуночка, але з огляду на недостатню потужність його цей порок компенсується погано.

Кров'яний тиск в малому колі кровообігу знижений. Кров застоюється в правому шлуночку і розтягує його. Розвивається відносна недостатність тристулкового клапана і спостерігаються застійні явища у великому колі кровообігу. Серцевий поштовх злегка посилений. З'являється ціаноз слизових оболонок, задишка (при русі). Порок цей в клініці зустрічається рідко.

Комбіновані вади. Пороки комбіновані зустрічаються в практиці частіше, ніж прості пороки. Одночасно можуть бути звуження отвори і недостатність одного або декількох клапанів. Поєднання вад призводить до підсумовування хворобливих явищ.

Поки пороки компенсовані, тварина не проявляє хворобливих ознак і виявлення пороку може бути навіть випадковим. Найчастіше ж в анамнезі маємо такі свідчення: задишка і тахікардія при фізичному навантаженні, хитка хода і явища запаморочення після бігу навіть на невеликі відстані і т. Д. Шуми при вадах завжди посилюються після фізичного навантаження (десятихвилинний біг), тоді як функціональні шуми, які не пов'язані з органічними змінами після бігу або дачі серцевих, зникають.

Приводом до декомпенсації можуть служити найрізноманітніші чинники, такі як: велике фізичне навантаження, сильне нервове збудження, інфекційні та інвазійні захворювання, інтоксикації та ін.

Па порушення компенсації вказують всі ті ознаки, які були описані при розборі окремих вад серця.

Лікування. У період компенсації лікуванні не потрібно. Але необхідно поставити хвору собаку в такі умови, які не можуть викликати перевантаження роботою серця. Потрібно стежити за роботою шлунково-кишкового тракту, уникаючи переповнення його об'ємними і малопоживним кормами. Більше давати молочних кормів, а, головне, стежити за достатнім отриманням собакою вітамінів в кормових раціонах. Годування проводити невеликими порціями кілька разів на день ..

У разі необхідності - призначати легкі проносні і сечогінні. Невелика фізичне навантаження корисна, але при найменшому стомленні негайно надати тварині спокій. Низати сук, що мають вади серця, небажано, так як щенность може викликати декомпенсацію.

При перших ознаках декомпенсації треба приступити до лікування. З лікарських засобів найбільше значення має наперстянка. Вона, впливаючи на вагус, уповільнює ритм, що подовжує діастолу і тим покращує наповнення серця і відновлює його скоротливу функцію. Крім того, діючи на міокард, наперстянка звільняє його від продуктів, що нагромадилися в результаті підвищеної роботи. Особливо показана наперстянка при стенозі двостулкового клапана, ускладненому миготливою аритмією. Протипоказаннями до призначення наперстянки при вадах служать ознаки запального ураження міокарда з порушенням провідності по пучку Гіса.

Наперстянки призначають в порошках по 0,03-0,1 три рази в день протягом 2-3 тижнів. При миготливої ​​аритмії дозу зменшують в 2 рази, але застосовують триваліше.

Можна давати також горицвіт в дозі 0,2-0,5 три рази в день або настоянку строфанта по 6-15 крапель 3 рази на день. При тяжкої серцевої недостатності призначають камфору та інші препарати, які посилюють роботу серця.

Для поліпшення харчування серцевого м'яза вливають внутрішньовенно глюкозу 40% розчин в кількості 30-50 мл.

При набряках показані сечогінні - діуретин в дозі 1,0 три рази на день, меркузал внутрішньом'язово в дозі 0,5-2 мл. Перекласти собаку на молочну дієту, забезпечивши повним комплектом вітамінів.