Показання до хірургічного лікування ГЕРХ

В даний час не існує універсальної доктрини терапії ГЕРХ. Патогенетична різнорідність і різноманіття клінічних варіантів захворювання є причиною наявних полярних підходів до корекції ГЕРХ і її ускладнень.

Найбільш визнаним на сьогоднішній день підставою для виконання антирефлюксного оперативного втручання вважається розвиток симптомів ГЕРХ у пацієнтів з хіатальной грижами (грижами стравохідного отвору діафрагми, рис. 1, 2).

Рис.1 і 2. хіатальной грижа - причина гастро-рефлюксу (Інтраопераційне фото)

Зміна природних анатомічних взаємовідносин в зоні гастроезофагеального переходу відноситься до найбільш частих причин механічної неспроможності нижнього сфінктера стравоходу. Органічна причина захворювання зумовлює малу результативність хіміотерапевтичного впливу на його різноманітні симптоми. З іншого боку, мінімальні прояви гастро-рефлюксу, що виникає на тлі хіатальной грижі, у багатьох випадках піддаються корекції простими змінами режиму або стандартної медикаментозною терапією. Таким чином, зважений підхід до визначення показань для оперативного лікування ГЕРБ, обумовленої (або посилюється) грижею стравохідного отвору діафрагми, зобов'язаний враховувати тяжкість клінічних проявів рефлюксу і його ускладнень. Підставою для виконання антірефлюксной реконструкції є резистентність стравохідних (або внепіщеводних) проявів захворювання до медикаментозної терапії. Короткочасний ефект консервативного лікування, необхідність постійного прийому антисекреторних препаратів, а тим більше виникнення ускладнень, в даний час розглядаються в якості об'єктивних показань до оперативного втручання.

Відкритим до теперішнього часу залишається питання обґрунтованості хірургічних реконструкцій у пацієнтів з неспроможністю замикальних функції НСС (НПС) (рис. 3, 4).

Мал. 3. Пептичний езофагіт на тлі недостатності НПС (Езофагоскопія)
Мал. 4. Пептичний езофагіт на тлі недостатності НПС (Езофагоскопія в режимі NBI)

Відсутність чітких уявлень про причини минущої (або стійкою) релаксації НПС не дозволяє сформулювати патогенетично виправдану стратегію їх корекції. Очевидно, що фармакологічна придушення секреторної активності шлунка або стимуляція пропульсивной моторики стравоходу є недостатньо ефективними способами нівелювання шкідливого впливу рефлюктата.

Механізм антірефлюксних хірургічних втручань у пацієнтів з неспроможністю нижнього езофагеального сфінктера реалізується за рахунок моделювання з дна шлунка конструкції "чорнильниці-непроливайки" і компресії дистального відділу стравоходу фундальной муфтою.

Предметом активного обговорення і раніше залишається вибір лікувальної стратегії у пацієнтів з гастроезофагеальної рефлюксної хворобою, що розвилася на тлі змін перистальтической функції стравоходу (рис. 5, 6).

Малюнок 5. Дифузний езофагоспазм на тлі езофагіту (картина "пили")
Малюнок 6. Дифузний езофагоспазм на тлі езофагіту (картина "штопора")

Нейрофізіологічні механізми, що лежать в основі цих порушень, мають на увазі проведення хіміотерапевтичне стимуляції моторної функції органу на різному рівні. З іншого боку, не позбавленою сенсу в подібній ситуації є ідея створення штучного антирефлюксного бар'єру за рахунок розташування дна шлунка вище дистального сфінктера стравоходу. Відтворення моделі "чорнильниці-непроливайки" в зоні стравохідно-шлункового переходу без зміни функціонального стану кардії є теоретичною базою всіх парціальних фундоплікацій. Виправданість виконання подібних реконструкцій в даний час не викликає сумнівів, і підтверджена багаторічним клінічним досвідом.

Таким чином, існуючі в даний час погляди на терапію даного варіанту шлунково-стравохідного рефлюксу мають свої негативні і позитивні сторони. Ймовірно, як і в будь-яких спірних питаннях, істина полягає в розумному компромісі між фармакологічної і оперативної концепціями.

Доведеним і вельми поширеним механізмом виникнення рефлюксу є стійке підвищення внутрішньошлункового тиску. В основі зазначеного стану лежать різні види порушення евакуаторної діяльності шлунка або дванадцятипалої кишки.

Вибір між хірургічної (або ендоскопічної) корекцією і медикаментозною терапією даного стану повинен визначатися його патофизиологическими причинами. Діабетична гастроентеропатія, вісцеральні міонейропатіі, що супроводжуються гіпокінезією верхніх відділів травного тракту, і деякі інші стани передбачають терапевтичну тактику лікування. Навпаки, механічні причини гіпертензії верхніх відділів травного тракту (виразковий стеноз пілородуоденальних зони або пухлини шлунка, артеріомезентеріальная компресія, великий дивертикул дванадцятипалої кишки) мають на увазі хірургічне створення антирефлюксного бар'єру і надійне усунення причини підвищення гастродуоденальної тиску.

Розглядаючи показання до лікування ГЕРБ, не можна не торкнутися традиційно терапевтичної області питання: зниження резистентності слизової оболонки стравоходу до шкідлива дія шлункового рефлюктата. На перший погляд, подібна причина розвитку захворювання передбачає виключно фармакологічний шлях корекції його клінічних проявів. Однак штучне створення додаткового перешкоди мінімальним за обсягом і короткочасним епізодами рефлюксу може бути ефективним способом усунення фактора агресії. Зрозуміло, оперативне лікування в подібній ситуації не є методом вибору, і має розглядатися як запасний варіант при невдачі медикаментозної терапії.

При викладі сучасних тенденцій хірургічного лікування ГЕРБ представляється обгрунтованим окремо зупинитися на найбільш поширених в повсякденній практиці ускладненнях захворювання.

Найбільший інтерес з названої групи станів справедливо займає феномен ціліндроклеточную метаплазії стравохідного епітелію (рис. 7, 8).

Малюнок 7 і 8. ціліндроклеточную метаплазия на тлі пептичної езофагіту (Хромо-езофагоскопія)

Актуальність проблеми лікування стравоходу Барретта визначається його Найвідомішою роллю в патогенезі езофагеальному аденокарциноми.

Слід зазначити, що в міру розширення знань про причини і механізми розвитку зазначеного синдрому, уявлення про раціональні підходи до терапії стравоходу Барретта зазнали істотну еволюцію. Надійний медикаментозний контроль клінічних проявів (дуодено-) гастроезофафагеального рефлюксу, відсутність негативної ендоскопічної та гістологічної динаміки, дозволяють утриматися від необґрунтованих оперативних втручань. Безпека і раціональність подібної концепції знайшли підтвердження в численних дослідженнях останнього часу.

У той же час, логічною видається позиція прихильників активної хірургічної тактики щодо даного ускладнення ГЕРХ. Безперечною позитивною стороною цього напрямку є ідея одноразової і радикальної редукції ключової ланки патогенезу ціліндроклеточную метаплазії стравохідного епітелію і усунення ймовірного ризику розвитку аденокарциноми.

Розглядаючи питання доцільності оперативного лікування стравоходу Барретта, не можна випускати з уваги роль дуодено-гастро-езофагеального закидання в розвитку захворювання. В арсеналі сучасної фармакології відсутні кошти, що усувають вплив дериватів жовчі на слизовий покрив стравоходу.

Окремим питанням лікувальної стратегії при стравоході Барретта залишаються показання до проведення ендоскопічної деструкції метаплазированного епітелію. З позиції сучасних знань про морфогенезе аденокарциноми Барретта, виконання абляції при різних варіантах шлункової транcформаціі слизової оболонки стравоходу вважається необгрунтованим. Навпаки, доцільність здійснення даної процедури при розвитку кишкової метаплазії c неоплазією, до теперішнього часу залишається предметом дискусії. Прихильники консервативної концепції як показання до виконання ендоскопічної деструкції розглядають прогресування диспластичних порушень на тлі фармакологічної терапії.

Альтернативний підхід передбачає превентивне усунення основного патогенетичного фактора метаплазії - шлунково-стравохідного закидання і абляцию мінімально небезпечних з точки зору розвитку аденокарциноми Барретта ділянок слизової оболонки стравоходу. В якості першого етапу ліку-ня виконується ендоскопічна деструкція зміненого епітелію, далі - антірефлюксная реконструкція гастро-езофагеального переходу (з можливою корекцією шлункової або дуоденальної гіпертензії).

Обговорення різних ускладнень гастро-рефлюксу не може не торкнутися питання допомоги пацієнтам з пептическими езофагітами. Фармакологічна дія на важкі деструктивні зміни слизової оболонки стравоходу в переважній більшості випадків має мінімальний і нетривалий ефект. Навпаки, створення хірургічного антирефлюксного бар'єру і корекція шлунково-дуодено-гастральной гіпертензії дозволяють усунути провідні чинники патогенезу захворювання і досягти надійного контролю його клінічних проявів.

Окремою проблемою корекції проявів ГЕРХ вважається розвиток рубцевого звуження дистального відділу стравоходу (рис 9, 10).

Малюнок 9. Виразкова хвороба і виразкова стриктура стравоходу (Езофагоскопія)
Малюнок 10. Виразкова стриктура стравоходу (Езофагоскопія в режимі NBI)

Клініко-морфологічними передумовами формування пептичних стриктур є виразкові езофагіти. Переважання в механізмах репарації пошкоджених тканин фіброзного компонента призводить до зменшення просвіту органу (рис. 11, 12).

Малюнок 11. Коротка пептична стриктура на тлі аксіальної (I тип) хіатальной грижі
Малюнок 12. Коротка пептична стриктура на тлі змішаної (III тип) хіатальной грижі

Спектр запропонованих для лікування технологій досить широкий. У багатьох випадках виправданою є тактика підтримує бужирования стриктур, проведеного на тлі комбінованої медикаментозної терапії. Своїх прихильників мають комбінації малоінвазивних оперативних методик: ендоскопічна дилятація звуження з подальшою антірефлюксной реконструкцією, ендо- або лапароскопічне розсічення стриктури, що доповнюється фундоплікаціей, а також їхнє різне сполучення.

Очевидно, вибір оптимального варіанту лікування повинен визначатися клінічними проявами захворювання в кожному конкретному випадку. Мінімальні симптоми дисфагії, хороший і стійкий ефект ендоскопічної дилятации звуження, надійний фармакологічний контроль проявів гастро-рефлюксу дозволяють утриматися від хірургічних заходів. Навпаки, розвиток протяжної стриктури стравоходу, важкої дисфагії, нетривалий позитивний результат бужирования слід розглядати як абсолютний показання до оперативного лікування.

Раціональним підходом в подібній ситуації слід вважати ендоскопічну дилятацию звуження з подальшою антірефлюксной реконструкції стравохідно-шлункового переходу. Необхідність здійснення одномоментної езофагопластікі визначається індивідуально, і грунтується на протяжності і ступеня вираженості рубцевих змін стравоходу.

Розглядаючи приватні питання лікування ГЕРБ, необхідно коротко зупинитися на безсимптомному варіанті захворювання. Клінічне значення даного стану обумовлено складнощами його діагностики і доведеною роллю в розвитку важких ускладнень шлунково-стравохідного рефлюксу. Терапевтична стратегія у пацієнтів з латентним перебігом рефлюксної хвороби повинна відштовхуватися від виявлених наслідків захворювання (езофагіту, стриктури або метаплазії) і причин їх виникнення.

При розвитку внепіщеводних ускладнень ГЕРБ вибір раціональної тактики лікування повинен здійснюватися колегіально всіма зацікавленими фахівцями. Неможливість адекватної медикаментозної корекції рефлюкс-індукованих змін з боку дихальної, серцево-судинної систем, глотки, гортані, порожнини рота і т.д. передбачає необхідність хірургічного лікування.

Резюмуючи огляд наявних на сьогоднішній день уявлень про показання до оперативної корекції різних варіантів перебігу ГЕРХ і її найбільш поширених ускладнень, необхідно лаконічно сформулювати основні положення сучасної хірургічної доктрини.

Хірургічне лікування ГЕРХ доцільно у всіх випадках, коли проведення всього комплексу консерва-тивних заходів неефективно або неможливо.

Оперативне втручання показано пацієнтам з фармакологічної залежністю, тобто коли скасування лікарських засобів призводить до повернення симптомів захворювання.

Виконання антірефлюксной реконструкції є необхідним у випадках, коли симптоматика ГЕРХ обумовлена ​​грижею стравохідного отвору діафрагми.

Оперативне лікування доцільно при поєднанні клінічних проявів хіатальной грижі (больового синдрому і т.д.) і гастро-рефлюксу.

Комбіноване (ендоскопічна абляція і антірефлюксное втручання) хірургічне лікування виправдано у пацієнтів зі стравоходом Барретта при наявності кишкової метаплазії з неоплазією.

Комбіноване (ендоскопічна дилятація і антірефлюксная реконструкція гастро-езофагеального переходу) лікування показано при ускладненні ГЕРБ пептическими стриктура стравоходу.

Оперативне втручання виправдане у пацієнтів з важкими формами внепіщеводних ускладнень гастро-езофагеальной рефлюксной хвороби при неефективності фармакологічної терапії.

У висновку хотілося б відзначити очевидну симптоматичну спрямованість і ідеологічну неоднозначність представлених положень. Створення уніфікованої лікувальної концепції, що враховує всі можливі-ні варіанти перебігу ГЕРХ, в даний час навряд чи можливо. Недосконалість сучасних уявлень про механізми шлунково-стравохідного рефлюксу, складність виявлення і корекції його ключових патогенетичних чинників, дозволяють розглядати існуючі практичні та експериментальні досягнення в якості проміжного етапу рішення проблеми. Подальший розвиток теорії ГЕРБ, вдосконалення клінічних методів дослідження, розробка нових фармакологічних засобів, без сумніву, складе фундамент майбутніх досягнень в цій галузі практичної медицини.

(Всі ілюстрації є оригінальними і належать Ленінградській обласній клінічній лікарні)