Пізні і резидуальних періоди черепно-мозкової травми

Пізні і резидуальних періоди черепно-мозкової травми тісно пов'язані з особливостями перебігу захворювання на попередніх стадіях і включають ті нові патологічні процеси, які розігруються в пізніх стадіях. Після ліквідації гострих явищ черепно-мозкової травми - наслідків струсу, удару чи стискання мозку, а при відкритих проникаючих пораненнях мозку і розтрощення мозкової тканини - нерідкі залишкові явища, які в подальшому згладжуються і зникають або ж на певній стадії зворотного розвитку залишаються стаціонарними або прогресують.

У пізньому періоді черепно-мозкової травми розрізняють: 1) чітко виражені неврологічні синдроми вогнищевого або розсіяного органічного ураження головного мозку (на тлі психогенних синдромів або без них); 2) мало виражені неврологічні органічні симптоми (нерідко на тлі виражених психогенних синдромів); 3) психогенні синдроми, при яких не вдається виявити неврологічної симптоматики. При цих формах спостерігається поєднання стійких локальних симптомів, які легко розцінити як наслідок органічних ушкоджень мозкової тканини з так званої функціональної недостатністю, переважно у вигляді загальної астенізація, вегетативно-судинної нестійкості і реактивно-психогенних станів. При впливі додаткових шкідливих моментів у вигляді повторних незначних травм і вікових змін нерідко виникають явища декомпенсації. Своєчасний відпочинок і відповідне лікування в цих випадках зазвичай дають хороший результат.

Терміни «травматична енцефалопатія», «травматична хвороба головного мозку» носять вкрай розпливчастий і загальний характер. Травматична енцефалопатія є сумарним загальнопатологічних і клінічним поняттям, об'єднуючим різні види ураження і їх клінічні прояви в пізньому і віддаленому періоді черепно-мозкової травми.

Розрізняють такі підгрупи пізніх і резидуальних патологічних станів: травматичні вегето і вазопатії, хронічний гіпертензійного синдром, форми з переважанням ликвородинамических розладів, травматичні арахноїдити і арахноенцефаліту з дегенеративно-атрофічними змінами мозкової тканини і вторинної гідроцефалією, травматичну епілепсію.

Розлади продукції, розробці і циркуляції ліквору в пізньому періоді проявляються у вигляді внутрішньої і зовнішньої гідроцефалії. У ряді випадків при скруті відтоку ліквору з шлуночкової системи в зв'язку з утворенням передаються статевим шляхом розвивається оклюзійна гідроцефалія. Наслідком реакції оболонок на пошкодження мозкової тканини і потрапляння крові і продуктів розпаду в лікворну систему може бути обмежений або дифузний посттравматичний арахноїдит. При зрощенні листків м'якої мозкової оболонки утворюються місцеві скупчення рідини в обмежених областях субарахноїдального простору, іноді з розвитком псевдокист.

Прогноз при пошкодженні мозкової тканини ставлять з урахуванням двох факторів: контузіонние вогнища після закритої черепно-мозкової травми заповнюються м'яким гліальні рубцем, що формується протягом тривалого часу, і щодо нечасто виявляються синдромом епілепсії; проникаючі рани мозку часто інфікуються, внаслідок чого протягом відносно короткого періоду формується оболочечно-мозкової рубець, що включає мозкову тканину, кістка і м'які покриви черепа, що нерідко спричиняє пізньої епілепсії і дає привід до оперативного втручання.

Інфекційними ускладненнями відкритої і значно рідше закритою черепно-мозкової травми є менінгіти, енцефаліти, абсцеси мозку і абсцедирование оболочечно-мозкового рубця (див. Головний мозок, абсцес, Менінгіт, Prolapsus, protrusio cerebri, Енцефаліт).