Підгострий інфаркт міокарда - лікування серця

Подострая стадія інфаркту міокарда. Залишкові явища інфаркту міокарда на ЕКГ

Третя (підгостра) стадія відображає зміни на ЕКГ, пов'язані з наявністю зони некрозу, в якій відбуваються в цей час процеси розсмоктування, проліферації, репарації та організації, і з наявністю «зони ішемії», зміни в якій обумовлені в незначній мірі недостатністю кровопостачання міокарда і головним чином запальною реакцією внаслідок контакту з розсмоктується вогнищем некрозу. Зони пошкодження на цьому етапі розвитку інфаркту зазвичай вже немає. На ЕКГ у відведеннях з позитивним електродом над інфарктом відзначається збільшений зубець Q і негативний симетричний зубець Т.

Тривалість підгострій стадії коливається від 1 до 2 місяців залежно від величини інфаркту та перебігу хвороби. Протягом цього періоду на ЕКГ поступово зменшується глибина зубця Т в зв'язку зі зменшенням «зони ішемії».

Четверта стадія - стадія зубця, що утворився на місці інфаркту. На ЕКГ є зміни всього комплексу QRS. Головним з них є збільшений зубець О, що обумовлено зменшенням електрорушійної сили даної області внаслідок заміщення міокарда електрично неактивної рубцевої тканиною. Крім того, на ЕКГ відзначаються знижений або розщеплений зубець R у відведеннях над рубцем і високий зубець Р в протилежних позиціях. Сегмент S-Т на ізолінії, а зубець Т, як правило, негативний. Іноді зубець Т позитивний.

Збільшений зубець Q зазвичай визначається на ЕКГ протягом багатьох років, часто все життя. Однак він може і зменшитися. Іноді зубець Q досить швидко (протягом декількох місяців) або поступово (протягом декількох років) зменшується до нормальних розмірів. У цих випадках на ЕКГ не відзначається ніяких ознак перенесеного інфаркту міокарда.

Таку можливість слід мати на увазі, щоб не помилитися в складних випадках. Зазвичай повне зникнення електрокардіографічних ознак інфаркту спостерігається при відносно невеликому рубці або при розташуванні його в областях, малодоступних звичайним відведенням ЕКГ. Причина такого поступового зменшення патологічного зубця Q на ЕКГ в динаміці, можливо, пов'язана з компенсаторною гіпертрофією м'язових волокон всередині рубця або циркулярно по периферії рубця.

Наведена динаміка ЕКГ за стадіями розвитку інфаркту міокарда має практичне значення, так як дозволяє правильно визначити час виникнення інфаркту і провести в кожному випадку зіставлення динаміки перебігу хвороби та ЕКГ.

Залежно від переважного ураження тієї чи іншої області серця розрізняють наступні основні локалізації інфаркту міокарда:

I. Інфаркти передньої стінки лівого шлуночка.

а) поширений інфаркт передньої стінки лівого шлуночка із залученням передньої частини міжшлуночкової перегородки і бічної стінки (поширений передній інфаркт);

б) інфаркт передньої стінки, прилеглих ділянок бічної стінки і верхівки лівого шлуночка (переднебокоЕой інфаркт);

в) інфаркт передньої частини міжшлуночкової перегородки;

д) інфаркт верхніх відділів передньої стінки (високий передній інфаркт);

е) поширений інфаркт верхніх відділів передньої і бічної стінок лівого шлуночка (високий передньо інфаркт).

II. Інфаркти задньої стінки лівого шлуночка.

а) інфаркт ніжнеправих відділів задньої стінки лівого шлуночка, зазвичай з залученням задньої міжшлуночкової перегородки (заднедіафрагмальной інфаркт);

б) інфаркт нкжнелевих відділів задньої стінки і бічної стінки лівого шлуночка (заднебоковой інфаркт);

в) інфаркт верхніх відділів задньої стінки лівого шлуночка (заднебазальний інфаркт).

III. Глибокий інфаркт міжшлуночкової перегородки і прилеглих відділів передньої і задньої стінок шлуночка (глибокий перегородковий інфаркт).

IV. Інфаркти бічної стінки лівого шлуночка.

а) обширний інфаркт переважно нижніх відділів бічної стінки лівого шлуночка (бічний інфаркт);

б) інфаркт, обмежений верхніми відділами бічної стінки лівого шлуночка (високий бічний інфаркт).

V. субендокардіальний дрібновогнищевий інфаркт лівого шлуночка (однієї з локалізацій, зазначених в п. I, II, III, IV).

VI. Інтрамуральний дрібновогнищевий інфаркт лівого шлуночка (однієї з локалізацій, зазначених в п. I, II, III, IV).

VII. Інфаркт правого шлуночка.

VIII. Інфаркт передсердь.

Зміст теми «ЕКГ при інфаркті міокарда»:

Підгострий період інфаркту міокарда (Гострий інфаркт міокарда)

Інфаркт міокарда підгострий. Стадії інфаркту міокарда: гострий і підгострий перода.

Гострий період.

Гострий період ІМ триває (при відсутності рецидиву захворювання) від 1 до 10 днів. У цей час формується вогнище некрозу, відбувається резорбція некротичних мас, асептичне запалення в оточуючих тканинах і починається формування рубця. Із закінченням некротизации біль стихає і якщо виникає знову, то лише у випадках рецидиву ІМ або ранньої постінфарктної стенокардії. Імовірність гострих порушень серцевого ритму з кожним днем ​​зменшується. З другої доби ІМ з'являються ознаки резорбційно-некротичного синдрому (підвищення температури тіла, пітливість, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ). З третьої доби в зв'язку з некрозом міокарда погіршується кровообіг - від помірного зниження артеріального тиску (в основному систолічного) до набряку легенів або кардіогенного шоку. На висоті миомаляции в перший тиждень трансмурального ІМ найбільш висока небезпека розривів серцевого м'яза.

Підгострий період.

Підгострий період триває в середньому 2 місяці. Відбувається організація рубця. Зникають прояви резорбційно-некротичного синдрому. Симптоматика залежить від ступеня виключення з скорочувальної функції пошкодженого міокарда (ознаки серцевої недостатності та ін.).

Постінфарктний період (пізній) - час повного рубцювання вогнища некрозу і консолідації рубця.

У типових випадках трансмурального ІМ вже під час нападу болю можна виявити характерні зміни ЕКГ - підйом сегмента STrсніженіе зубця Р, поява глибокого і широкого Q, пізніше формується негативний Т. Надалі протягом декількох тижнів або місяців ознаки ІМ піддаються повільному зворотному розвитку. Пізніше інших зникає збільшений зубець Q, який нерідко залишається довічним ознакою перенесеного трансмурального ІМ. Зміни ЕКГ можуть бути виражені в різних відведеннях, в залежності від локалізації ІМ. ЕКГ має обмежене діагностичне значення при повторних ІМ, при старій блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Велике діагностичне значення має короткочасний (на 2-4-е добу) підйом активності ферментів крові - креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, глутамінової трансаміна- зи або поява кардиоспецифических білків в крові (тропоніну Т і ін.).

Численні ускладнення обтяжують перебіг ІМ. Аритмії, перш за все синусова тахікардія, екстрасистолія, спостерігаються у більшості хворих, особливо в перші 3 доби хвороби. Найбільш небезпечні мерехтіння шлуночків і повна поперечна блокада на рівні внутрижелудочковой провідної системи. Мерехтінню шлуночків часто передують шлуночковатахікардія і екстрасистолія, блокади - наростаючі порушення провідності. Лівошлуночкова серцева недостатність (застійні хрипи, серцева астма, набряк легенів) нерідко виявляються в гострому періоді захворювання. Найбільш важка форма левожелудочковойнедостатності -кардіогенний шок, який можливий при особливо великому інфаркті і зазвичай призводить до смерті. Його ознаки - падіння систолічного артеріального тиску (нижче 80 мм рт. Ст.), Тахікардія і ознаки погіршення периферичного кровообігу: холодна бліда шкіра, ціаноз, порушення свідомості, падіння діурезу. Можливі емболії в системі легеневої артерії (можуть бути причиною раптової смерті) або у великому колі кровообігу. Мітральна недостатність виникає часто, якщо ІМ захоплює одну з сосочкових м'язів. Гостра аневризма лівого шлуночка великих розмірів може бути розпізнана клінічно по збоченій пульсації предсердечной області, стабілізації ЕКГ, властивої гострій фазі ІМ, і може бути підтверджена рентгенологічно або при ехокардіографії. У таких хворих спостерігається також недостатність кровообігу. Іноді хворі з великим трансмуральним ІМ гинуть від зовнішнього розриву серця, який супроводжується ознаками гострого припинення кровообігу. Постінфарктний синдром - пізніше ускладнення (через тиждень і пізніше після ІМ), що виявляється ознаками перикардиту (найчастіше), плевриту, артралгіями, еозинофілією.

Гострий період.

Гострий період ІМ триває (при відсутності рецидиву захворювання) від 1 до 10 днів. У цей час формується вогнище некрозу, відбувається резорбція некротичних мас, асептичне запалення в оточуючих тканинах і починається формування рубця. Із закінченням некротизации біль стихає і якщо виникає знову, то лише у випадках рецидиву ІМ або ранньої постінфарктної стенокардії. Імовірність гострих порушень серцевого ритму з кожним днем ​​зменшується. З другої доби ІМ з'являються ознаки резорбційно-некротичного синдрому (підвищення температури тіла, пітливість, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ). З третьої доби в зв'язку з некрозом міокарда погіршується кровообіг - від помірного зниження артеріального тиску (в основному систолічного) до набряку легенів або кардіогенного шоку. На висоті миомаляции в перший тиждень трансмурального ІМ найбільш висока небезпека розривів серцевого м'яза.

Підгострий період.

Підгострий період триває в середньому 2 місяці. Відбувається організація рубця. Зникають прояви резорбційно-некротичного синдрому. Симптоматика залежить від ступеня виключення з скорочувальної функції пошкодженого міокарда (ознаки серцевої недостатності та ін.).

Постінфарктний період (пізній) - час повного рубцювання вогнища некрозу і консолідації рубця.

У типових випадках трансмурального ІМ вже під час нападу болю можна виявити характерні зміни ЕКГ - підйом сегмента STrсніженіе зубця Р, поява глибокого і широкого Q, пізніше формується негативний Т. Надалі протягом декількох тижнів або місяців ознаки ІМ піддаються повільному зворотному розвитку. Пізніше інших зникає збільшений зубець Q, який нерідко залишається довічним ознакою перенесеного трансмурального ІМ. Зміни ЕКГ можуть бути виражені в різних відведеннях, в залежності від локалізації ІМ. ЕКГ має обмежене діагностичне значення при повторних ІМ, при старій блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Велике діагностичне значення має короткочасний (на 2-4-е добу) підйом активності ферментів крові - креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, глутамінової трансаміна- зи або поява кардиоспецифических білків в крові (тропоніну Т і ін.).

Численні ускладнення обтяжують перебіг ІМ. Аритмії, перш за все синусова тахікардія, екстрасистолія, спостерігаються у більшості хворих, особливо в перші 3 доби хвороби. Найбільш небезпечні мерехтіння шлуночків і повна поперечна блокада на рівні внутрижелудочковой провідної системи. Мерехтінню шлуночків часто передують шлуночковатахікардія і екстрасистолія, блокади - наростаючі порушення провідності. Лівошлуночкова серцева недостатність (застійні хрипи, серцева астма, набряк легенів) нерідко виявляються в гострому періоді захворювання. Найбільш важка форма левожелудочковойнедостатності -кардіогенний шок, який можливий при особливо великому інфаркті і зазвичай призводить до смерті. Його ознаки - падіння систолічного артеріального тиску (нижче 80 мм рт. Ст.), Тахікардія і ознаки погіршення периферичного кровообігу: холодна бліда шкіра, ціаноз, порушення свідомості, падіння діурезу. Можливі емболії в системі легеневої артерії (можуть бути причиною раптової смерті) або у великому колі кровообігу. Мітральна недостатність виникає часто, якщо ІМ захоплює одну з сосочкових м'язів. Гостра аневризма лівого шлуночка великих розмірів може бути розпізнана клінічно по збоченій пульсації предсердечной області, стабілізації ЕКГ, властивої гострій фазі ІМ, і може бути підтверджена рентгенологічно або при ехокардіографії. У таких хворих спостерігається також недостатність кровообігу. Іноді хворі з великим трансмуральним ІМ гинуть від зовнішнього розриву серця, який супроводжується ознаками гострого припинення кровообігу. Постінфарктний синдром - пізніше ускладнення (через тиждень і пізніше після ІМ), що виявляється ознаками перикардиту (найчастіше), плевриту, артралгіями, еозинофілією.

Схожі пости:

Заднебазальний інфаркт міокарда