Патогенез менінгококової інфекції

У більшості випадків менінгокок. викликає менінгококової інфекції. на слизовій оболонці носоглотки не викликає ні помітних порушень стану здоров'я, ні місцевого її запалення. Тільки в 10-15% випадків потрапляння менінгококів на слизову оболонку носа, глотки, а можливо, і бронхів призводить до розвитку запалення.

Шлях поширення збудника в організмі - гематогенний.

Бактериемия супроводжується масивним розпадом менінгококів - токсемією. що грає велику роль в патогенезі хвороби.

Причини, що призводять до генералізації процесу, до кінця не з'ясовані. Важливе значення мають попередні порушення стану організму, викликані вірусною, частіше - грипозної, інфекцією, різкою зміною кліматичних умов, травмою та ін. Генералізація процесу розвивається на тлі порушення імунного статусу організму, на що вказує зниження рівня IgM і IgG, що спостерігається в перші дні хвороби .

У патогенезі менінгококової інфекції відіграє роль поєднання процесів септичного і токсичного характеру з алергічними реакціями. Часто вже при прямій бактеріоскопії мазків крові виявляються менінгококи, зазвичай фагоцитовані нейтрофільними лейкоцитами. Більшість поразок (менінгіт, перикардит, артрит, лабіринтит, отит, увеїт та ін.) Раннього періоду хвороби обумовлено первинно-септичних процесом.

Токсикоз більш характерний для менінгококкеміі, але спостерігається і у хворих на менінгіт. Токсини, що утворюються в результаті загибелі менінгококів, призводять до ураження судин мікроциркуляторного русла, в яких розвиваються плазморрагіі, фібриноїдні некрози стінки, фібринові тромби. Токсемія супроводжується стимуляцією симпатоадреналової системи з розвитком генералізованої вазоконстрикції (сменяющейся дилатацией), порушенням мікроциркуляції, що призводить поряд з пригніченням окислювально-відновних процесів до розвитку тканинної гіпоксії і ацидозу. порушень трансмембранних процесів і згортання крові.

Ці процеси призводять зрештою до важкого пошкодження і функціональних порушень життєво важливих органів, перш за все головного мозку, надниркових залоз, нирок, печінки. У хворих менінгококкеміей недостатність кровообігу пов'язана також з падінням скорочувальної здатності міокарда і порушенням судинного тонусу.

При тяжкому перебігу менінгококкеміі переважають ознаки гіпокоагуляції за рахунок тромбоцитопенії і гіпопротромбінемії. При менінгіті і середньотяжкому перебігу менінгококкеміі частіше відзначається тенденція до гіперкоагуляції. Однак геморагічні висипи, крововиливи і кровотечі при менінгококової інфекції в основному пов'язані не з патологією системи згортання крові, а з пошкодженням судин. У випадках шоку спостерігається порушення згортання крові з розвитком афібріногенеміі, що супроводжується підвищеною кровоточивістю. Одночасно спостерігається агрегація формених елементів крові, зміна їх обсягу та форми.

Для генералізованих форм менінгококової інфекції характерні гіпокаліємія і підвищення вмісту калію в еритроцитах, порушення окисно-відновних процесів, метаболічний ацидоз крові і цереброспінальній рідині, активація анаеробного гліколізу, порушення метаболізму катехоламінів, глюкокортикоїдних гормонів, гістаміну і серотоніну, також грають певну роль в зрушеннях гемодинаміки і гомеостазу.

Швидкість розвитку і широту поразок, що виникають буквально в перші години хвороби, геморагічний синдром, інфаркти наднирників, крововиливи в слизові оболонки зближують патогенез блискавичної менінгококкеміі з феноменом Санарелли-Швартцмана. в основі якого лежить неспецифічна сенсибілізація. Однак імуноалергічна сторона патогенезу Менінгококова інфекція вивчена ще недостатньо. З алергічним компонентом пов'язують також артрит, міокардит, перикардит.

У більшості випадків менінгокок проникає в мозкові оболонки, і тоді розвивається клінічна і патоморфологическая картина менінгіту або менінгоенцефаліту. При цьому клінічна картина хвороби визначається загальномозковими, менінгеальними, вогнищевими симптомами ураження мозку і внутрішніх органів. Запальна інфільтрація може поширитися на епендіму шлуночків (епендіматіт), на піхви черепних і спинномозкових нервів (інфільтративний неврит), через переддень равлики на равлика (лабіринтит).

Запальна інфільтрація тканини мозку частіше зустрічається навколо бічних і третього шлуночків (перивентрикулярний енцефаліт), конвекситальних відділів кори мозку, в області базально-стовбурових утворень мозочка (енцефаліти), рідше - спинного мозку (мієліт). Але в основному зміни в головному мозку в ранньому періоді хвороби пов'язані з розладами гемодинаміки і токсичним ураженням мозку, в більш пізні терміни - з важкими позамозковими ураженнями, що супроводжуються надходженням в кровотік не тільки токсинів бактерій, але і низки активних ендогенних речовин (наприклад, гістаміну) , що звільняються при пошкодженні клітин і тканин, гіпоксією, порушеннями гомеостазу. Нерідкі крововиливи в мозкові оболонки і речовина мозку.

Найбільш частою безпосередньою причиною смерті хворих на менінгіт і менінгоенцефаліт є набухання і набряк мозку.

У походження церебральної гіпотензії основну роль грають нервово-рефлекторні порушення, що призводять до важкої патології водно-сольового обміну. Церебральний колапс - основний патогенетичний момент у виникненні серйозного раннього ускладнення менінгіту - субдурального випоту, обмеженого скупчення ексудату.

Генералізовані форми менінгококової інфекції часто супроводжуються появою на 2-4 день хвороби герпетичного пухирця. Вірусологічне і серологічне дослідження підтверджують частоту герпетичної суперинфекции у хворих на менінгококову інфекцію. Порушення стовбурових функцій головного мозку, ателектази, застій і крововиливи в легеневу тканину сприяють розвитку у хворих на менінгококову інфекцію пневмонії.

Велика медична енциклопедія 1979 р