Неспецифічні інфекції 1

НЕСПЕЦИФІЧНІ ІНФЕКЦІЇ

Проблема гнійно-запальних захворювань залишається в охороні здоров'я однієї з найбільш актуальних. Незважаючи на досягнуті успіхи в лікуванні ранової інфекції, в останні роки відзначається зростання числа хворих з гнійними захворюваннями, часто з ускладненнями і запущеними її формами.

Відкриття і широке застосування новітніх антибактеріальних засобів не тільки не дозволило цієї проблеми, а навпаки, викликало зростання числа антибіотикорезистентних штамів бактерій, поява різного роду токсико-алергічних реакцій. В останні роки спостерігається зростання госпітальної інфекції, обумовленої грамоположітельной і грамнегативної, умовно-патогенної, полірезистентною мікрофлорою. До неї найчастіше відносять маловірулентние штами, які обумовлюють інфекційний процес на тлі формування у хворих імунних розладів з торпідний клінічним перебігом. Ідеологія сучасного лікування гнійно-запальних процесів, що впливає на мікробний компонент, застаріла і вимагає від лікарів розширення використання імунотропних профільних препаратів.

Зміни гемато-імунного статусу у хворих з гнійною інфекцією м'яких тканин характеризуються підвищенням кількості гранулоцитів, моноцитів, супресією Т-залежних імунних реакцій, включаючи пригнічення функції Т-лімфоцитів і дисбаланс гуморального імунітету. Ключовими, діагностично значущими параметрами виявилися: CD19 + 2-IgM1-CD3 + 2.

Традиційна терапія, що включає комплекс антибактеріальних, протизапальних, десенсибилизирующих засобів, обумовлює низьку між структурою ефективність.

Для підвищення ефективності цих препаратів додатково використовують нуклеинат натрію, в спектрі дії якого значиться протизапальний, імуномодулюючий і детоксикуючий ефекти, ридостин, миелопид, полиоксидоний і ін.

Носійство патогенних коків на слизовій носа і носоглотці має на увазі певні зміни імунної реактивності:

зменшення вмісту загальних лімфоцитів, CD19 + -лімфоцитів, CD3 + -клітин, збільшення концентрації IgM і падіння IgG. У наявності супрессия основних популяцій лімфоїдних клітин і дисбаланс гуморального імунітету.

Ключовими показниками імунних розладів є IgG3- Лейк1-CD3 + 1.

Призначення иммуномодулятора нуклеината натрію призводить до усунення дефіциту лейкоцитів, лімфоцитів, Т- і В-клітин, IgG, що супроводжується дворазовим зниженням висівання коків після місячного прийому нуклеинового модулятора.

Гострі респіраторні інфекції зумовлюють різноспрямовані розлади імунної реактивності і факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. Підсумком цього є загострення хронічної патології внутрішніх органів.

Для усунення імунних розладів при ГРЗ рекомендується використання наступних препаратів: нуклеината натрію, кверцетину, лейкінферона, продигиозана, метилурацилу, пентоксил, оротової кислоти, дипіридамолу, елеутерококу екстракту рідкого, рибоксина, вітамінів А, В6, С, панангина, аспаркама, бендазола, пантокрину, апілаку, ремантадина, інтерферону.

Розробка ефективних заходів профілактики, а в разі затяжного перебігу, і лікування респіраторних захворювань представляється важкою проблемою через високу поліетіологічності і специфічності імунітету і сприйнятливості до інфекції у дітей, особливо дошкільного віку.

Сепсис - системна запальна реакція інфекційного генезу з розвитком синдрому системної запальної відповіді (SIRS). Характеризується у вигляді двох або більше ознак:

- температура вище 38 ° C або гіпотермія нижче 36 ° С;

- тахікардія (ЧСС більше 90 в 1 хв);

- тахіпное (ЧД більше 20 в 1 хв або PaCO2 менше 32 мм рт. ст.);

- лейкоцити - більше 12,0 × 109 / л або менше 4,0 × 109, або незрілі форми понад 10%.

Основні положення теорії патогенезу сепсису виглядають наступним чином.

I. інфектов, екзо-, ендотоксини служать чинниками, ініціювали в тканинах організму складний комплекс імунозапальних реакцій - «септичний каскад».

II. Сепсис представляє, по суті, системну відповідь на инфект, що полягає в неконтрольованому викиді з макрофагів, лімфоцитів і ендотелію цілого комплексу медіаторів, найважливішими з яких є цитокіни: фактор некрозу пухлин (ФНП-α), ІЛ-1, ІЛ-2, ІЛ- 6, γ-інтерферон (ІНФ-γ).

III. Подальше перебіг захворювання та прогноз визначаються концентрацією ендотоксину, окремих цитокінів (ФНП, ІЛ-6, ІЛ-1) в тканинах і кровотоці, станом механізмів, які контролюють їх звільнення, вагою виникли органних ушкоджень. Зниження секреції прозапальних цитокінів та їх нейтралізація в кровотоці досягаються, зокрема, за рахунок протизапальних цитокінів (ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-13), розчинних рецепторів до ФНП. Нейтралізація ендотоксину здійснюється природними АТ до загального Аг всіх грам негативних мікро.

IV. Медіаторами септичного запальної відповіді, крім цитокінів є: компоненти комплементу, продукти метаболізму арахідонової кислоти, фактор активації тромбоцитів, гістамін, клітинні адгезивні молекули, токсичні метаболіти кисню, калікреїн-кінінова система.

В даний час виділені наступні напрямки в терапії сепсису.

1. Раціональна антибактеріальна хіміотерапія.

2. Терапія імуноглобуліном.

3. Терапія цитокінами (ІЛ-2).

4. Еферентна гемоіммунокоррекція.

5. Антіцітокіновая і антіендотоксінових терапія моноклональними антитілами.

6. Застосування різних імуномодуляторів.

Визначають декілька цілей імунокорекції при важких бактеріальних хірургічних інфекціях з результатом в сепсис: «нейтралізація» бактеріального збудника; елімінація бактеріальних токсинів; модуляція запальної відповіді; профілактика і усунення гемодинамічних порушень, опосередкованих ендотоксинами і продуктами життєдіяльності септичній мікрофлори. Це в кінцевому підсумку буде реалізовано в запобіганні і купірування органних дисфункцій.

З метою замісної імунотерапії рекомендують переливання гіперімунною донорської плазми і використання препаратів імуноглобулінів. З цих препаратів найбільш ефективним

виявився пентаглобин фірми BioTest: містить 50 мг протеїну (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), застосовується в дозі 5 мл / кг ваги протягом 2 днів поспіль (350 мл на добу зі швидкістю 28 мл на годину протягом 12 , 5 ч). Пентаглобін в дозі 0,4 мл / кг маси тіла в годину з наступним вливанням 0,2 мл / кг на годину протягом 72 год високоефективний в комплексному лікуванні септичних хворих.

Серед імуномодуляторів, що застосовуються для лікування сепсису, найбільш показаними можуть бути активатори синтезу ІЛ-2 і стимулятори макрофагально-фагоцитарного ланки імунної системи. Серед препаратів, що активують синтез ІЛ-2, відомі наступні: тактовно, тимоген, імунофан, полиоксидоний. Хірургічним хворим тактовно слід вводити протягом 2-5-7 днів підряд перед операцією і 3-7 днів після операції (в дозі 1 мл 0,01% розчину, п / к). Цікавий метод параперітонеальной імунокорекції хворих з перитонітом. Т-активін вводять в параперітонеальную клітковину 1 мл підшкірно 0,01% розчину 2-5 днів.

Тимоген застосовують по 500 мкг внутрішньом'язово 5-10 днів. Тимоптин може використовуватися при первинних і вторинних розладах імунної системи організму, при недостатності або аплазії вилочкової залози, імунодефіцитних станах медикаментозного походження, при важких вірусних і бактеріальних інфекціях для підвищення ефективності антибактеріальної терапії, при неінфекційних захворюваннях, що супроводжуються зниженням кількості або порушенням функціональної активності CD3-лим - фоцітов. Вводять тимоптин по 100 мкг підшкірно через день або через 2 дні (70 мкг / м2 поверхні тіла).

Застосовують імунофан в схемі комплексної терапії хворих з сепсисом по 1 мл 0,005% розчину внутрішньом'язово 1 раз на добу, сумарне число ін'єкцій становить 7-10, при необхідності може бути збільшена до 20.