Наслідки ішемії тканин

Наслідки ішемії тканин. колатерального кровообігу

В результаті зниження припливу крові по різним артеріальним судинах зменшується доставка до органу, його клітинно-тканинних структур кисню, поживних і регуляторних речовин. Це може привести до прогресуючого розладу в них метаболічних, морфологічних і фізіологічних процесів.

Наслідки ішемії залежать від розвитку різного ступеня вираженості циркуляторной і тканинної гіпоксії, кількості і співвідношення продуктів порушеного метаболізму, іонів (Na +. До +, Н + і ін.), ФАВ (аденозину, гістаміну, серотоніну, простагландинів та ін.) І т. д.

Наслідки ішемії проявляються зниженням як специфічних (наприклад, секреторної функції міокарда, видільної функції нирок і т.д.), так і неспецифічних (захисних бар'єрів, лімфообразованія, диференціювання клітин, пластичних реакцій і т.д.) функцій ішемізованих тканин і органів.

При неповної ішемії можуть розвинутися ішемічний стаз, дистрофія, гіпотрофія, атрофія тканин. При прогресуючої та повної ішемії спочатку виникає некробіоз, некроз (інфаркт) і потім відбувається формування рубця. При інтенсивної ішемії тканин і органів, особливо при «кінцевому» типі артеріол і сладжування мережі колатеральних судин, нерідко розвивається «білий» інфаркт міокарда (дрібно- або великовогнищевий), розплавлення тканини головного мозку і т.д.

Наслідки ішемії залежать від наступних моментів:
• локалізація ішемії і різної чутливості тканини або органу до гіпоксії (доведена особливо висока чутливість до нестачі кисню нервової тканини і міокарда);
• ступінь розвитку колатерального кровообігу (добре розвинений колатеральний кровотік в легенях, кінцівках; відносну недостатність колатерального кровообігу відзначають в серцевому м'язі; абсолютну недостатність колатеральних судин виявляють в головного мозку, селезінці);
• тривалість ішемії і гіпоксії тканин (на стегно можна накладати джгут до 1,5-2 год, при більш тривалій ішемії розвивається некроз);
• діаметр ураженої артеріального судини (при закритті просвіту більш великої судини виникають більші некротичні ураження тканин).

Результат ішемії. як і венозної гіперемії, може бути різним, що головним чином залежить від ступеня розвитку і функціонування колатеральних судин.

колатерального кровообігу

Коллатерали (від лат. Con - разом, lateralis - бічний) - запасні (обхідні) судини (судинні гілки), що впадають в той же посудину, в якому починаються. У нормі вони або не функціонують, або функціонують слабо. В умовах порушення кровообігу за основним кровоносної судини колатералі розкриваються і розширюються.
За ступенем розвиненості колатеральний кровообіг ділять на наступні три основних види.

• Абсолютно достатню колатеральний кровообіг - сума повільно розкриваються колатералей дорівнює або менше просвіту магістральної судини. Ці колатералі компенсують порушення кровопостачання тканини при закритті основного судини. Таке кровообіг розвивається в скелетних м'язах, брижі кишечника, легень.
• Щодо недостатнє колатеральний кровообіг - сума повільно розкриваються колатералей менше просвіту закрився магістральної судини. Таке кровообіг розвивається в шкірі, стінці шлунка і кишок, надниркових залозах, сечовому міхурі.
• Абсолютно недостатнє колатеральний кровообіг - колатералі, навіть при максимальному розкритті і розширенні, не здатні компенсувати порушену (в силу закриття магістральної судини) кровообіг. Воно розвивається в головному мозку, міокарді, нирках, селезінці. Поява і розширення колатералей відбувається швидше й інтенсивніше при ішемії, ніж при венозної гіперемії. Ступінь розвитку колатерального кровообігу залежить також і від багатьох інших факторів, зокрема, від:
• індивідуальних особливостей будови колатералей (варіації можуть бути найрізноманітніші);
• фактора часу (швидко або повільно відбувалася закупорка судин);
• віку хворого (у молодих колатералі розвиваються краще, ніж у літніх).