Національна стратегія вигодовування дітей першого року життя

Т. Е. Боровик, Е.А. Рославцева, Г.В. Яцик, В.А. Скворцова, М.М. Семенова,
ГУ Науковий центр здоров'я дітей РАМН

Порушення гідролізу і всмоктування вуглеводів виявляються схожими симптомами - так званої бродильной, кислої або осмотической діареєю, що пояснюється однаковими механізмами розвитку.

При відсутності або недостатньої активності ферменту, що бере участь в гідролізі того чи іншого вуглеводу, що не всосавшиеся і залишилися в просвіті кишечника, дисахариди і / або моносахариди, володіючи високою осмотичної активністю, сприяють виходу води і електролітів в просвіт кишечника (осмотичний пронос), стимулюють моторику верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. В результаті надлишок вуглеводів надходить в товсту кишку. У товстій кишці вони активно ферментують кишкової мікрофлорою з утворенням органічних кислот, газоподібного водню, метану, вуглекислого газу і води, що викликає метеоризм, коліки, посилену перистальтику і прискорює пасаж хімусу по кишечнику. У дитини з'являється частий (8-10 раз на добу і більше) рідкий, пінистий стілець з кислим запахом, який залишає велику водянисте пляму на пелюшці. При цьому рН кишкового вмісту змінюється в кислу сторону (рН менше 5,5). У дітей першого року життя в фекаліях виявляються вуглеводи - більше 0,25 г%. У деяких випадках можливий розвиток зневоднення, рідко - розвиток важкої гіпотрофії.

Лактазная недостатність (ЛН) - найбільш часта форма дисахаридазной недостатності, яка розвивається в результаті зниження або повної відсутності ферменту лактази-флорізін-гідролаза в ентероцитах слизової оболонки тонкої кишки. Даний фермент відноситься до найбільш вразливим ензимам тонкої кишки. Він поверхнево розташований, і його концентрація значно нижче, ніж у інших ферментів пристінкового травлення. Активність лактази у недоношених дітей (з 28-ї по 34-й тиждень гестації) становить лише 30% від її рівня у доношених. Максимальна активність ферменту досягається до 2-4 місяців життя дитини.

Виразність клінічних симптомів при ЛН обумовлена сумарною ступенем зниження активності ферменту, кількістю надійшла з їжею лактози, характером кишкової мікрофлори, а також індивідуальної больовий чутливістю до розтягування кишки газами.

Розрізняють первинну ЛН. пов'язану з вродженою ферментативної недостатністю, і вторинну ЛН. яка розвивається внаслідок пошкодження ентероциту при інфекційних, запальних, аутоімунних захворюваннях кишечника, а також непереносимість лактози при синдромі «короткої кишки».

Найбільш часто педіатри зустрічаються з гиполактазия у дітей перших місяців життя. Клінічні симптоми (метеоризм, коліки, діарея) з'являються у дитини зазвичай на 3-6-му тижні життя, що, мабуть, пов'язано з наростанням обсягу молока або молочної суміші. В анамнезі у таких дітей, як правило, є вказівки на ускладнений перебіг вагітності та пологів (гіпоксія), а у найближчих родичів нерідко виявляються симптоми ЛН дорослого типу. У грудних дітей з ознаками гіпоксичного ураження ЦНС іноді спостерігається так звана «запірна» форма лактазной недостатності, яка характеризується відсутністю самостійного стільця при наявності рідких калових мас та інших перерахованих вище симптомів. Зазвичай симптоми у більшої частини дітей купіруються до 5-6 місяців (до моменту введення прикорму) і в подальшому не простежуються, тому такий тип непереносимості лактози важко віднести до первинного.

Підхід до лікування має бути диференційований залежно від характеру вигодовування (природне або штучне), ступеня ферментативної недостатності (алактазія, гиполактазия), генезу ферментопатии (табл. 1).

Таблиця 1
Схема корекції лактазной недостатності у дітей першого року життя

При природному вигодовуванні

При штучному вигодовуванні

Максимально повне і тривале збереження материнського молока в харчуванні дитини
Призначення ферменту: Лактаза або Лактаза Бебі
Тільки при неефективності застосування ферменту (при збереженні вираженого занепокоєння, кольок, появі симптомів зневоднення, недостатньою набирання маси тіла) можлива часткова заміна грудного молока безлактозної молочною сумішшю на 1 / 3-2 / 3 об'єму кожного годування

Часткова або повна заміна молочних сумішей на низьколактозні або безлактозні суміші в залежності від толерантності до лактози і характеру супутньої патології

При первинній алактазія новонароджених (зустрічається надзвичайно рідко) дитина відразу і повністю перекладається на вигодовування безлактозної молочною сумішшю.

При гиполактазии. якщо дитина перебуває на природному вигодовуванні. зменшення кількості жіночого молока небажано. Оптимальним варіантом є використання препаратів лактази. Лактаза Бебі (700 од.) Призначається по 1 капсулі на годування. Дозу ферментного препарату змішують з 20-30 мл (1/3 обсягу годування) сцеженного молока і випоюють дитини цією сумішшю перед годуванням грудьми. Ефективність препаратів зростає, якщо зціджене молоко з лактазой залишають для ферментації на 15 хвилин, а також при обробці лактазой всього обсягу молока. Можливе застосування препарату Лактаза (3450 од.), Починаючи з 1/4 капсули на годування.

При неефективності використання ферменту (що зазвичай спостерігається при вираженому зниженні лактазной активності), вдаються до зменшення лактозной навантаження шляхом заміни від 1/3 до 2/3 об'єму кожного годування безлактозної молочною сумішшю, після чого дитина догодовувати жіночим молоком (табл. 2). Безлактозную суміш вводять в раціон поступово, протягом одного годування, доводячи протягом 3-5 днів до необхідної кількості, про що судять по зменшенню метеоризму, відновленню нормальної консистенції калових мас і частоти стільця, зменшення екскреції вуглеводів з калом, підвищенню рН калу. Як правило, обсяг безлактозную продукту становить 30-60 мл на кожне годування.

Таблиця 2
Хімічний склад та енергетична цінність низьколактозні і безлактозних молочних сумішей (в 100 мл готової суміші)

Хімічний склад, г

введено:
* Нуклеотиди;
** арахідонової і докозогексаеновая кислоти.

При первинній (конституціональної) лактазной недостатності низколактозная дієта призначається довічно.

При вторинної гиполактазии симптоми лактазной недостатності є транзиторними. Тому після досягнення ремісії основного захворювання через 1-3 місяці дієту слід поступово розширювати, вводячи містять лактозу молочні суміші, під контролем клінічних симптомів (діарея, метеоризм) і екскреції вуглеводів з калом.

Вроджена недостатність сахарази-ізомальтази - порівняно рідкісне захворювання серед європейців, успадковується по аутосомно-рецесивним типом. Недостатність ферменту не є життєво небезпечним станом. Виявляється вперше при введенні в раціон дитини сахарози (фруктові соки, пюре, підсолоджена вода або чай), рідше - крохмалю і декстринів (каші, картопляне пюре) у вигляді важкого «вуглеводного» проносу з кризами зневоднення. З віком діти нерідко набувають здатність переносити все зростаючі обсяги декстринів, крохмалю і сахарози без зростання активності ферменту, що пов'язують зі збільшенням всмоктувальної поверхні слизової оболонки. Нерідко у пацієнтів розвивається відраза до солодких страв, фруктів, крохмалисті продуктів, тобто відбувається саморегуляція надходження сахарози в організм дитини.

Будь-яке пошкодження епітелію кишки може привести до вторинної недостатністю сахарази-ізомальтази (інфекційний ентерит, лямбліоз, целіакія, променевої ентерит), але при цьому активність ферменту не падає до того вкрай низького рівня, як це буває при первинній недостатності.

Основою дієтотерапії є елімінація сахарози і, іноді, зниження кількості крохмалю і декстринів в раціоні. При первинній (вродженої) недостатністю сахарази-ізомальтази діти, як правило, добре переносять лактозу. Тому при виборі суміші для такої дитини переважно максимально тривале збереження грудного вигодовування, а при його відсутності необхідно призначати дитячу молочну суміш з лактозною вуглеводним компонентом. При вторинної (постинфекционной) недостатністю сахарази-ізомальтази виникає дефіцит лактази і формується поєднана дисахаридазная недостатність.

Таблиця 3
Овочі та фрукти, що містять мінімальні кількості сахарози і крохмалю

Основний вуглевод -
фруктоза

Основний вуглевод -
глюкоза

При вторинної непереносимості сахарози тривалість її виключення залежить від тяжкості основного захворювання і успіхів лікування. Дефіцит вуглеводів рекомендується компенсувати парентеральним і / або ентеральним введенням розчинів глюкози. Період елімінації сахарози, на відміну від лактози, менш тривалий і може обмежуватися 10-15 днями.

Непереносимість крохмалю може мати місце у недоношених і дітей першого півріччя життя, у яких активність панкреатичної амілази фізіологічно знижена, а також при зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози, тому їм не показано призначення сумішей, що мають крохмаль у складі вуглеводного компонента.

При вродженої (первинної) мальабсорбції глюкози-галактози є дефект в транспортних системах щіткової облямівки ентероцитів, при цьому активність дисахаридаз і гідроліз вуглеводів не порушені. Ця рідкісна патологія успадковується по аутосомно-рецесссівному типу; проявляється профузним проносом і зневодненням після першого годування новонародженого. Заміна молока на безлактозні і безмолочні суміші не дає ефекту. Єдиним моносахаридом, здатним всмоктуватися в тонкій кишці, є фруктоза. Засобом вибору є переклад дитини на повне парентеральне харчування. На тлі парентерального харчування годування починають з дозованого введення 2,5% -ного розчину фруктози, концентрацію якої при відсутності діареї підвищують до 7-8%. Далі вводять джерело білка (білковий препарат або м'ясне пюре), жиру (рослинна олія або жирова емульсія, починаючи з 1-2 крапель). Надалі розширення дієти проводять за рахунок пюре з фруктозосодержащіх овочів. Прогноз захворювання при тотальної мальабсорбції глюкози-галактози вельми серйозний. Ті, що вижили діти з частковим дефектом транспортної системи глюкози-галактози страждають хронічною діареєю і відстають у фізичному розвитку.

Придбана непереносимість моносахаридів проявляється тяжкою хронічною діареєю з затримкою фізичного розвитку. Вона може супроводжувати протягом важких кишкових інфекцій у дітей перших місяців життя з несприятливим преморбідним фоном, виникати внаслідок атрофії ворсинок слизової оболонки кишки при целіакії, непереносимості білків коров'ячого молока, білково-калорійної недостатності. Діарея у дитини зменшується, коли він голодує, і відновлюється при збільшенні обсягу перорального годування. Характерними є низький рН і висока концентрація глюкози і галактози в калі. Терапія безлактозную і безмолочні сумішами неефективна.

Придбана непереносимість моносахаридів є транзиторним станом, проте має тотальний характер: не всмоктуються глюкоза, галактоза, фруктоза, також порушений гідроліз ді-і полісахаридів. Оральна регідратація стандартними розчинами неефективна через міститься в них глюкози. Стан пацієнта вимагає перекладу на повне парентеральне харчування. Введення глюкози перорально починають обережно, з 2,5% -ного розчину на тлі стабільного стану і відсутності діареї, з поступовим збільшенням концентрації розчину. Коли 5% -ва Глюкозна суміш добре переноситься, парентеральне харчування можна припинити. Введення більш високих концентрацій глюкози, крохмалю може знову спровокувати діарею, що вимагає повторної розвантаження. При досягненні хорошій переносимості глюкози, декстринів, крохмалю поступово вводять розчини сахарози, починаючи з 3-5% -ної концентрації, фруктове пюре, соки, розбавлені водою 1: 1; і не раніше ніж через 1-2 місяці можна спробувати ввести дитячу молочну суміш з помірно зниженою концентрацією лактози.

Целіакія (глютенова ентеропатія)

Дане аутоімунне захворювання характеризується ураженням слизової оболонки тонкої кишки - Т-клітинно-опосередкованої атрофической ентеропатію у генетично схильних індивідуумів під впливом білків (проламіни) зерна деяких злакових культур: гліадин пшениці, секаліна жита, хордеіна ячменю, авенін вівса. У медичній літературі токсичні для хворих на целіакію білки злакових прийнято об'єднувати терміном «глютен». Целіакія характеризується стійкою, довічної непереносимістю глютену.

Симптоми типової целіакії розвиваються у дітей, як правило, через 4-8 тижнів після введення в раціон глютенсодержащие страв прикорму (манна, пшенична, вівсяна каші, печиво, сухарі, сушки, вермішель), зазвичай у віці від 6-8 місяців до 1, 5-2 років, проте вони можуть вперше проявитися в будь-якому віці.

Єдиним методом лікування захворювання і профілактики ускладнень при целіакії є сувора і довічна безглютеновая дієта. З раціону виключаються всі продукти і страви, які мають в складі пшеницю, жито, ячмінь і овес, а також продукти промислового виробництва, в які глютенсодержащие компоненти входять у вигляді добавок - загусники, формоутворювачем, стабілізаторів (табл. 4). Нетоксичними злаковими при целіакії вважаються рис, гречка, кукурудза, пшоно. Питання про безпеку вівса для дітей раннього віку дискутується, потребує подальшого вивчення. Безпечними є борошно і крохмаль, приготовані з картоплі, тапиоки, маніоки, батату, бобів, гороху, сої, різних горіхів.

Таблиця 4
Глютенсодержащие продукти і страви, що виключаються з дитячого раціону при целіакії

Склад раціону хворого на целіакію залежить від віку, тяжкості стану і періоду захворювання і будується на підставі загальних принципів: вуглеводний компонент складають за рахунок переносяться круп, картоплі, бобових, овочів, фруктів і ягід; білковий і жировий - за рахунок м'яса, яєць, риби, молочних продуктів, рослинного і вершкового масел.

Для гострого періоду целіакії в ранньому дитячому віці характерні виражені диспепсичні розлади і порушення в стані харчування аж до дистрофії і розвитку вторинної транзиторною харчової непереносимості. Найбільш часто це - лактазная недостатність, що вимагає виключення лактозосодержащие молочних продуктів практично у всіх хворих в гострому періоді захворювання. У 2/3 дітей раннього віку спостерігається непереносимість білків коров'ячого молока, що вимагає тимчасової елімінації всіх молочних продуктів з дієти. Нерідко спостерігається сенсибілізація до інших харчових протеїнів - рису, бананів, білків курячого яйця і ін. Недостатня кількість білка у таких хворих компенсують за допомогою продуктів на м'ясній основі - дитячих м'ясних консервів вітчизняного і зарубіжного виробництва, а також сумішей на основі ізоляту соєвого білка.

У дітей з різко вираженою дистрофією, високим ступенем полівалентної сенсибілізації важливим джерелом білка можуть служити спеціалізовані суміші на основі високогідролізовані білка, проте їх використання буває обмежено внаслідок специфічних органолептичних властивостей зазначених продуктів (діти зі зниженим апетитом нерідко відмовляються від них).

При важкої гіпотрофії потрібно враховувати такі фактори, як різка анорексія, знижена толерантність до харчових навантажень, тому дітям призначається дієта, що містить не більше 3-4 г білка і 120-130 ккал на 1 кг фактичної маси тіла.

Першими ознаками ефективності лікування в періоді маніфестації захворювання целіакії є поліпшення емоційного тонусу, апетиту і початок збільшення у вазі, чого слід очікувати через 1-2 тижні лікування. Нестійкі випорожнення, збільшення живота можуть зберігатися досить тривалий час.

У період клініко-морфологічної ремісії поступово розширюють дієту за рахунок включення продуктів, раніше виключеного з причини транзиторної непереносимості. Молочні продукти вводять, починаючи з низьколактозні: сир, вершкове масло, сир, відмитий від сироватки, низьколактозні молочні суміші. Поступово (з урахуванням переносимості) призначають кисломолочні продукти (кефір, йогурт), а потім (після року) -каші на розведеному молоці і незбиране молоко. Так само обережно, під контролем індивідуальної переносимості, вводять і інші раніше виключені продукти, крім містять глютен.

Тетяна Едуардівна Боровик. керівник відділення харчування здорової і хворої дитини ГУ НЦЗД РАМН, професор, д-р мед. наук
Олена Олександрівна Рославцева. старший науковий співробітник ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук
Галина Вікторівна Яцик. головний науковий співробітник ГУ НЦЗД РАМН, професор, д-р мед. наук
Віра Олексіївна Скворцова. провідний науковий співробітник ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук
Наталія Миколаївна Семенова. лікар ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук