Мозочкові судинні синдроми
Мозочкові судинні синдроми. Діагностика інфаркту мозочка
Мозочкові артерії утворюють численні колатералі, тому оклюзія одного з судин часто призводить до утворення лише невеликого вогнища інфаркту, який може протікати безсимптомно. Освіта ширшого ішемічного вогнища, що зустрічається рідше, призводить до появи симптомів ураження мозочка, особливо в гострій фазі захворювання. Супутній набряк тканини мозочка може викликати швидко прогресуючу компресію IV шлуночка, що призводить до розвитку оклюзійної гідроцефалії і створює загрозу вклинення.
Задня нижня мозочкова артерія. Проксимальная оклюзія задньої нижньої мозочкової артерії виявляється причиною ішемії в заднебоковой частини довгастого мозку, що зазвичай призводить до виникнення часткового або повного синдрому Валленберга. Задня нижня мозочкова артерія бере участь (значно различающееся у різних людей) в кровопостачанні мозочка, тому оклюзія цієї артерії може призводити до виражених в тій чи іншій мірі симптомів ураження мозочка, зокрема, гемиатаксия, дисметрии, латеропульсія і дісдіадохокінез.
Симптоми ураження мозочка завжди виявляються на стороні інфаркту. Вони також часто супроводжуються нудотою і блювотою; на підставі цих симптомів помилково діагностується шлунково-кишковий розлад, а не захворювання нервової системи. Несвоєчасна діагностика ураження мозочка може привести до потенційно небезпечних наслідків. Якщо оклюзія задньої нижньої мозочкової артерії розташовується дуже близько від початку артерії, мозочкові симптоми можуть повністю бути відсутнім. При дистальної оклюзії артерії, навпаки, можуть бути відсутні симптоми ураження стовбура мозку.
На первинній КТ ознак ураження мозочка може не бути. Це пов'язано з тим, що на ранній стадії захворювання вогнище інфаркту може бути на КТ непомітний; крім того, мозочок недостатньо добре візуалізується на КТ через безліч артефактів від кісток задньої черепної ямки.
В результаті навіть великі інфаркти в мозочку можуть бути пропущені і не діагностовані до тих пір, поки наростаючий цитотоксический набряк не приведе до появи симптомів здавлення стовбура мозку. До них відносяться порушення свідомості, блювота і порушення функції серцево-судинної і дихальної систем, аж до зупинки дихання. Тому при підозрі на інсульт в області мозочка або стовбура мозку, якщо первинна КТ не виявляється патологічних змін, через кілька годин слід повторно призначити нейровізуалізації (можливо знову провести КТ, проте перевагу в цій ситуації віддають дифузно-зваженої МРТ).
Передня нижня мозочкова артерія. Клінічні прояви, обумовлені оклюзією цієї артерії, як і при оклюзії задньої нижньої мозочкової артерії, різноманітні через те, що хід цієї артерії і басейн її кровопостачання значно варіюють у різних людей.
Можлива поява гемиатаксия на стороні поразки і ністагму, порушення функції VII і VIII черепних нервів. Оклюзія артерії лабіринту (це гілка передньої нижньої мозжечковой артерії) може привести до гострої втрати слуху.
Верхня мозочкова артерія. Оклюзія верхньої мозочкової артерії викликає поява важкої атаксії в зв'язку з розвитком інфаркту верхньої мозочкової ніжки, а також астазии і абазии. Пошкодження тканини мозку в області покришки мосту викликає чутливі порушення на ипсилатеральной половині особи, в контралатеральної половині тулуба і кінцівках, включаючи випадання всіх видів чутливості (синдром ураження оральної частини покришки мосту).
Результати аутопсії показали, що у багатьох людей подовжена петля верхньої мозочкової артерії стикається з трійчастого нерва трохи дистальніше місця виходу його корінця з моста мозку. Ця анатомічна особливість не має клінічного значення, коли є випадковою знахідкою. Однак виявлення цієї структурної особливості у багатьох хворих з невралгією трійчастого нерва дозволяє припустити її участь в патофізіології цього захворювання, якому властиві напади неймовірно сильною «пронизує» болю в одній половині обличчя.
Невралгія трійчастого нерва зазвичай добре піддається медика менто.зному лікуванню, наприклад, карбамазепіном. Однак в рефрактерних випадках виконують нейрохірургічне втручання: нерв і судинну петлю від деляют один від одного прокладкою з синтетичного матеріалу ( «мікроваскуляр ная декомпресія», «операція Джанетта»).
Клінічний приклад інфаркту в області мозочка
Чоловік 63 років, старший тесля, організував святкову вечірку для членів своєї бригади на честь 30-річчя свого підприємства. Як це зазвичай буває в таких випадках, алкоголь тік рікою.
Прокинувшись пізно вночі. він відчув сильне запаморочення, головний біль і нудоту. Спробувавши встати, він тут же впав на підлогу і з великими труднощами знову піднявся на ліжко. Приблизно через півгодини з короткими інтервалами виникли повторні епізоди блювоти. Дружина хворого викликала лікаря швидкої допомоги, незважаючи на наполегливі запевнення чоловіка, що він «просто випив зайвого».
Лікар, який приїхав через кілька хвилин, зібрав анамнез і оглянув хворого (провів короткий загальний і неврологічний огляд). Основні показники функції нервової системи були в нормі: м'язова сила, чутливість і рефлекси збережені і симетричні, проте хворий не міг самостійно сісти з положення лежачи, не здатний сидіти, стояти і ходити.
Лікар вважає, що ці симптоми пов'язані з гіповолемією, спричиненою блювотою, причиною якої послужила гостра кишкова інфекція. Він призначив метоклопрамид (церукал), порадив хворому пити багато рідини, а вранці викликати дільничного лікаря.
Блювота тривала всю ніч. до ранку з'явилася і прогресувала сплутаність свідомості. О 4 годині ранку дружина вже не змогла розбудити хворого - він не реагував навіть на гучний крик. Дружина викликала швидку допомогу, яка доставила хворого в стаціонар. Обстеження, проведене в стаціонарі, включаючи ЕЕГ, позбавила змоги встановити діагноз.
Під час неврологічного огляду хворий не міг виконати найпростіші прохання. Здавалося, він не розумів, про що його просять, проте на прохання лікаря стежив очима за рухається ліхтариком (при цьому виявлявся інсталяційний ністагм). За рекомендацією невролога в екстреному порядку проведена МРТ головного мозку, яка виявила велике вогнище інфаркту в правій півкулі мозочка. Зона набряку, навколишнє вогнище інфаркту, здавлювала тканину мозочка.
Інтенсивна терапія, спрямована на боротьбу з набряком мозку (дегідратація), не привела до поліпшення стану хворого. У зв'язку з цим він був переведений в нейрохірургічне відділення, де були виконані декомпресія задньої черепної ямки і шунтування шлуночкової системи. Після операції стан хворого швидко стабілізувався.
Інфаркти в мозочку нерідко представляють труднощі для діагностики в зв'язку з тим, що часто викликають лише легку атаксія кінцівок в поєднанні з більш вираженою туловищной атаксией. У таких випадках традиційно використовуються координаторні проби, які включають оцінку положення кінцівок і виконання довільних (цілеспрямованих) рухів в кінцівках, що не виявляють патологічних змін.
Блювота часто розцінюється, як прояв шлунково-кишкових порушень. тому необхідне в цій ситуації Нейровизуализационное дослідження може відкладатися до тих пір, поки підвищення внутрішньочерепного тиску не призведе до погіршення стану хворого. КТ, проведена на ранніх стадіях гострого процесу, може не виявити патологічних змін, однак дифузно-зважена МРТ вже в цей період дозволяє виявити причину захворювання.