Механізм розвитку токсоплазмозу

Механізм розвитку токсоплазмозу. Клініка і прояви токсоплазмозу

Втілившись у сприйнятливий організм. найчастіше в шлунково-кишковий тракт або через шкіру і слизові оболонки, токсоплазма проникає з потоком лімфи в регіонарні лімфовузли (мезентеріальні та інші), де розмножується і викликає лімфаденіт. У них відбувається розмноження токсоплазм і формування цист, які можуть зберігатися десятки років або довічно. В ЦНС і м'язах вогнища некрозу кальціфіціруются і перетворюються в дрібні петрифікати. У випадках клітинного імунодефіциту, особливо при ВІЛ, гострий процес затягується, а латентна форма переходить в клінічно маніфестних: розвиваються міокардит, пневмонія, гепатит, енцефаліт або менінгоенцефаліт з дрібними ділянками некрозу і гранульомами в уражених тканинах.

У осіб з нормальною імунною системою формується здорове носійство токсоплазм. На антигени токсоплазм виробляються специфічні антитіла і відбувається алергічна перебудова організму (гіперчутливість уповільненого типу).

Природжений токсоплазмоз у плода інфікованої матері під час вагітності є наслідком ураження плаценти, з якої збудник з кров'ю досягає плоду: в залежності від терміну вагітності патологічні зміни у плода різні. У ранні терміни інфікування спостерігаються викидні, мертвонародження, а також формування вроджених вад (аненцефалія, анофтальмия, заяча губа, вовча паща і ін.), Нерідко несумісних з життям плода та новонародженого. При інфікуванні в пізні терміни вагітності спостерігають генералізовані, малосіптомние форми і асимптомное течія, яка проявляється через місяці і роки. Генералізована форма вродженого токсоплазмозу проявляється ураженням головного мозку (патоморфологічні зміни в ньому неспецифічні), гепато- і спленомегалією, жовтяницею, міокардитом, інтерстиціальної пневмонією, виразковими ураженнями кишечника. У печінці і в селезінці виявляються вогнища реактивного мієлоеритробластоз, в паренхіматозних органах - некрози і дифузна гістіолімфоцітарная інфільтрація з еозинофілами.

Імунітет при токсоплазмозі нестерильний, реінвазії зазвичай не спостерігається. В основі імунітету лежить взаємодія Т-лімфоцитів, макрофагів, гамма-інтерферону та інших лімфокінів. При активному імунітеті велика частина паразитів, які перебувають у фазі трофозоітов, гине, інші-інцістіруются. Безконтрольне і бурхливе розмноження токсоплазм відбувається при імуносупресії, зокрема, у ВІЛ-інфікованих, у яких токсоплазмоз протікає важко і прискорює несприятливий результат хвороби.

Механізм розвитку токсоплазмозу

Інкубаційний період при Внутрішньолабораторний зараженні близько 2 тижнів. При природному шляху зараження його терміни визначити важко, тому що токсоплазмоз часто протікає у вигляді первинно-латентної форми.
Залежно від механізму зараження розрізняють придбаний і природжений токсоплазмоз.

Набутий токсоплазмоз найчастіше (більш 90% всіх випадків) протікає в латентній формі. При маніфестації його перебіг може бути гострим і хронічним з рецидивами і загостреннями.

Гостра генералізована форма проявляється лихоманкою, загальною важкою інтоксикацією, збільшенням печінки і селезінки; на шкірі з'являється плямиста частіше розеолезно-папульозний висип; розвивається міокардит, енцефаліт; іноді хвороба має тіфоподобное протягом, що закінчується одужанням у більшості хворих.

Хронічна форма токсоплазмозу починається поступово, характеризується субфебрилитетом, симптомами тривалої інтоксикації (головний біль, суглобова і м'язовий біль, серцебиття, дратівливість, зниження пам'яті, порушення сну). Збільшено практично всі групи лімофузлов, печінка, селезінка. Розвиваються міозити, міокардит, порушення секреторної і моторної функції шлунково-кишкового тракту, вегето-судинні порушення, емоційна лабільність, діенцефальні розлади. Часті ураження очей (хоріоретиніт, увеїт, короткозорість). Спостерігаються ураження жіночої статевої сфери (порушення менструального циклу, викидні, сальпінгоофорит, ендометрит, безплідність). У крові лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз, збільшення еозинофілів, РОЕ залишається нормальною.

При латентному токсоплазмозі клінічних проявів немає або є резидуальних явища (старі вогнища хориоретинита, кальцифікати, склерозірованние лімфовузли).

Природжений токсоплазмоз зустрічається рідко. Протікає в гострій, хронічній, латентної і резидуальних формах (гідроцефалія, олігофренія, епілепсія і ін.). Гострі генералізовані форми характеризуються лихоманкою, висипом, іноді жовтяницею, вираженою інтоксикацією; відрізняються важким перебігом нерідко з розвитком енцефаліту і ураженням очей; збільшені печінка, селезінка, лімфовузли.

У осіб з імунодефіцитом. ВІЛ-інфекція (В.В. Покровський з співр.), Злоякісні лімфоцітоми, імуносупресія внаслідок тривалого застосування глюкокортикоїдів і цитостатиків (Ю.П. Резніков), токсоплазмоз набуває злоякісний перебіг з ураженням головного мозку, міокарда, легень, очей та інших органів
Прогноз при хронічних і латентних формах сприятливий. стає серйозним при вродженому і набутому токсоплазмозі, що протікає в гострій формі.