Медіатори алергічних реакцій - довідник хіміка 21
Медіатори алергічних реакцій [c.361]
Мішенями одного з головних медіаторів алергічних поразок - гістаміну - є гладка мускулатура. кровоносні судини. деякі екзокринні залози. лейкоцити. Події, що призводять до розвитку різних форм алергічних реакцій. розвиваються в кілька етапів (рис. 16.1). Підданий алергії організм вже має сенсибілізовані специфічними IgE-антитілами гладкі клітини. Попередня сенсибілізація пройшла при первинному контакті з алергеном і не мала наслідків у вигляді розвитку реакційного стану. Той же самий алерген при повторному проникненні в організм взаємодіє з предсуществующей IgE. Перехресне сцеп- [c.362]
Існує чотири типи реакцій гіперчутливості. Тип I характеризується зв'язуванням IgE з F-рецепторами огрядних клітин. При контакті з алергеном відбувається перехресне зв'язування IgE воно викликає дегрануляцію тучних клітин і вивільнення ними медіаторів алергічних реакцій. При гіперчутливості II типу виробляються антитіла до антигену поверхні власних клітин організму (клітин-мішеней) або до чужорідного антигену, наприклад еритроцитів при переливанні крові. Зв'язування таких антитіл на клітинах-мішенях може викликати цитотоксичний ефект К-клітин або комплемент-опосередкований лізис клітин-мішеней. [C.418]
Алергічна реакція - відповідь предсуществующих антитіл на контакт організму з алергеном найбільш типовим проявом реакції є взаємодія алергену з предсуществуюшімі IgE-антитілами, пов'язаними з - розумними клітинами або базофилами, які після минулого взаємодії секретують медіатори запалення. [C.457]
При проведенні алергологічних досліджень необхідно враховувати виражену індивідуальну варіабельність реакції на алергени, яка є відображенням не тільки генетично зумовленого рівня імунної відповіді. але і ступеня чутливості тканин і фізіологічних систем даного індивідуума до дії медіаторів алергічного процесу. Індивідуальні відмінності особливо відчутні при дії слабких гаптенов, до яких належить переважна більшість промислових хімічних алергенів. [C.257]
Тип I (реагиновий) виникає при повторному введенні в організм бензилпеніциліну, стрептоміцину, новокаїну, вітаміну В. різних вакцин і сироваток і характеризується розвитком алергічної реакції негайного типу (анафілактичний шок, напад бронхіальної астми або кропив'янка). Незалежно від ЛЗ цей тип реакції реалізується за участю 1 Е, фіксує на рецепторах тучних клітин і базофілів і викликає їх дегрануляцію, що супроводжується вивільненням великої кількості медіаторів гістаміну. бра-дікініна, серотоніну, повільно реагує субстанції анафілаксії і ін. [c.43]
Тромбоцити виділяють різні медіатори. У щільних гранулах містяться серотонін і гістамін, а також катехоламіни. а в а-гранулах -лізосомние ферменти в тромбоцитах виявлені катіонні субстанції, речовини, що індукують зростання фібробластів, простагландини (тромбоксани) і ін. До активації тромбоцитів приводять різноманітні фактори, такі, як фактор активації тромбоцитів (PAF-фактор), що виділяється при алергічних реакціях базофилами і огрядними клітинами. тромбін, колаген, антитіла, АДФ, трипсин. Цитоліз тромбоцитів виникає під впливом імунних комплексів і комплементу, а також токсинів багатьох бактерій. Медіації тромбоцитів передує їх адгезія саме ж виділення медіаторів супроводжується агрегацією і розпадом клітин, що забезпечує прямі контакти з плазмовими системами і активацію цих систем. [C.234]
Він бере участь в різних фізіологічних процесах. Його розглядають як хімічний медіатор нервових збуджень. антидіуретичний гормон. гемостатический агент, чинник зростання. медіатор алергічних реакцій і ін. Встановлено, що серотонін проявляє виражений фотопротекторний ефект по відношенню до молекул гемопротеидов (ферріцітох-рома С, каталази і оксигемоглобіну). Цілком ймовірно, захисна дія цього біогенного аміну може бути обумовлено як конкуренцією його молекул за активні частинки (первинні і пероксидні радикали) УФ-фотолиза водних розчинів білків. так і утворенням комплексу серотонін - біополімер, більш резистентного в порівнянні з вільним білком. [C.266]
Нерідко причина побічної дії ЛЗ (наприклад, міорелаксантів. Йодовмісних контрастних засобів) - включення псевдоаллергических механізмів, де провідна роль належить лібераторному типу вивільнення медіаторів алергічних реакцій. Викликаючи пряме вивільнення гістаміну або включаючи альтернативний шлях активації комплементу. вони здатні викликати різке зниження артеріального тиску, підвищення проникності судинної стінки, стаз крові. Велику роль у розвитку псевдоаллергических реакцій грає дефіцит компонента комплементу С1. Також комплемент активується по так званому альтернативному типу. [C.44]
Протиалергічну дію визначається декількома факторами зниженням кількості циркулюючих базофілів, що призводить до зменшення виділення медіаторів алергічних реакцій негайного типу. прямим інгібуванням синтезу і секреції медіаторів алергічних реакцій негайного типу внаслідок підвищення вмісту внутрішньоклітинного цАМФ і зменшення цГМФ. Глюкокортикоїди перешкоджають впливу медіаторів алергії на ефекторні клітини. [C.408]
Реакції декарбоксилювання призводять до утворення біогенних амінів. Це - біологічно активні сполуки. виконують різні регуляторні функції. Прикладом можуть служити біогенні аміни. утворюються в ході послідовних реакцій. починаючи з тирозину, триптофану, глутамінової кислоти або гистидина. Реакції протікають спочатку як декарбоксилируется-вання відповідних амінокислот. в результаті чого утворюються біогенні аміни. що володіють певною фізіологічної активністю. Так, гістамін відомий своєю участю в різних алергічних реакціях. а похідні тираміну гідроксилюється і перетворюються в ряд сполук, які називаються катехоламинами (ДОФА, норадреналін, адреналін), які відомі як медіатори збудливої дії в нервовій системі. [C.14]
Часто той чи інший алерген (антиген, що став причиною алергічної реакції) служить стимулом дегрануляції тучних клітин або базофілів. Для цього він повинен перехресно зшити сусідні молекули IgE, пов'язані з високоаффіннимі рецепторами для IgE (F eRI) на плазматичній мембрані гладкої клітини або базофила. В результаті дегрануляції відбувається миттєве вивільнення всього вмісту гранул. Спочатку гранули зливаються між собою всередині цитоплазми, потім їх вміст викидається з клітини рис. 2.41). Секретуються в результаті дегрануляції медіатори, наприклад гістамін, викликають патологічні прояви алергії, але, з іншого боку, відіграють позитивну роль в антипаразитарною імунітет, посилюючи запальну реакцію. Функціональні маркери фанулоцітов і огрядних клітин наведені на рис. 2.42. [C.41]
Тип IV (гіперчутливість уповільненого типу) характеризується залученням клітинної ланки імунної відповіді і проявляється алергічною реакцією. розвивається через 24-48 год після чергового введення ЛЗ (по типу туберкулінової реакції). Основні медіатори реакції цього типу - лімфокініни, що представляють собою макромолекулярні речовини поліпептидного, білкової або глікопротеідной природи, що утворюються при взаємодії сенсибілізованих Т-лімфоцитів з алергеном. Найбільш часто розвиток Т-кле-точної реакції спостерігається при трансдермальном надходженні Аг. Цей тип алергічних реакцій спостерігають при контактному дерматиті, а також при відторгненні трансплантованою тканини. [C.44]
Механізм алергічної реакції цього типу полягає в сенсибілізації Т-лімфоцитів-хелперів антигеном. Сенсибілізація лімфоцитів викликає вьщеленіе медіаторів, зокрема інтерлейкіну-2, які активують макрофаги і тим самим залучають їх до процесу руйнування антигену, що викликав сенсі- [c.164]
Як приклад можна взяти реакцію на пилок рослин (сінну лихоманку). Перша зустріч з алергеном не призводить до прояву будь-яких ознак підвищеної чутливості. Однак проникла через дихальні шляхи пилок сенсибилизирует організм через активацію як В-, так і Т-клітин. Продукція антитіл класу IgE починається після розпізнавання алергену В-клітинами і їх взаємодії з хелперно Т-клітинами (ТН2), секретуючими інтерлейкін-4. Як вже зазначалося раніше, цей цитокін забезпечує перемикання внутрішньоклітинного синтезу імуноглобулінів В-клітинами на продукцію IgE. Утворився IgE взаємодіє з відповідним рецептором (F R) на поверхні огрядних клітин. На цій стадії завершується сенсибілізація організму після первинної зустрічі з алергеном. Коли пилок рослини того ж виду знову потрапляє в дихальні шляхи. білки такий пилку проникають через епітелій в подслойку, де вони взаємодіють з предсуществующим на поверхні огрядних клітин IgE. Факт утворення комплексу антиген-антитіло на мембрані огрядних клітин є сигналом до активного викиду медіаторів цими клітинами, що викликає швидкий розвиток симптому, який отримав назву алергічний риніт. або сінна лихоманка. [C.357]
Клітини, виділені з бронхоальвеолярного змиву (БАС), володіють низьким порогом дегрануляции (про що свідчить високий рівень медіаторів в рідині БАС). Як і сила-му, саме ці клітини є основною мішенню протиастматичного дії кромоглікату натрію, а також, ймовірно, і інших засобів. наприклад циклоспорину вони ингибируются легше, ніж клітини, отримані з легеневої паренхіми рис. 23.19). Крім того, як нещодавно встановлено, серед Т-клітин, присутніх в БАС хворих на астму, переважають Тх2-клітини, що служить підтвердженням ролі IgE при алергічної імунної реакції легких у хворих на астму. У слизовій оболонці бронхів спостерігається і виражена клітинна інфільтрація, яка може вносити свій вклад в хронізації астми. [C.432]
Дивитися сторінки де згадується термін Медіатори алергічних реакцій. [C.117] [c.255] [c.596] [c.32] [c.428] [c.430] Дивитися глави в: