Лікарський інфаркт міокарда, лікування
Перші повідомлення про що викликається лікарськими засобами інфаркті міокарда пов'язані із застосуванням серотерапії і введенням противостолбнячного антитоксина. Однак в цих випадках етіопатогенетичний механізм інфарктних станів досі залишається нез'ясованим, оскільки в клінічній картині перепліталися і риси анафілактичної реакції. Подібна нез'ясованість відзначається і в більш пізніх повідомленнях про випадки інфаркту міокарда після застосування пеніциліну і стрептоміцину.
Порівняно краще вивчені інфаркти, що спостерігалися останнім часом при призначенні великих доз нейролептичних засобів. У цих випадках основнимпатогенетичним моментом слід вважати гостре порушення гемодинаміки в вінцевої системі при сильно вираженому гіпотензивний ефект ліки (індивідуально) і блокаді регуляторних механізмів кровопостачання серця. Проведені в цьому напрямку дослідження Rosati вельми переконливо підтверджують роль цього патогенетичного механізму. Наш хворий, у якого кілька разів були легкі коллапсоідние прояви після прийому нейролептиків, за власною ініціативою в кінці напруженого дня прийняв 2 таблетки невролакса. Через 20 хвилин він отримав важкий напад стенокардії, що закінчився оформленням порівняно обмеженого переднебокового інфаркту.
Подібним, цілком ймовірно, є і механізм виникнення інфаркту міокарда при застосуванні гіпотензивних засобів групи мекаміна (інверсії).
Проводячи експериментальні дослідження з резерпіном, Dessen прийшов до двох висновків: при застосуванні ліків в помірних дозах спостерігається лише уповільнення венечного кровотоку. Однак при призначенні масових доз майже завжди спостерігаються ураження серцевого м'яза.
Не цілком з'ясований патогенетичний механізм, який призводить до інфаркту міокарда у деяких хворих при застосуванні нітрогліцерину. Якщо це не своєчасно наступив інфаркт міокарда протягом стенокардії (з приводу якої і приймався нітрогліцерин), то найбільш імовірним механізмом розвитку цього ускладнення є повторна блокада рефлекторно-регуляторних зон венечного кровопостачання зі зниженням внутрішньовенного тиску і гострим порушенням гемодинаміки. У нашої хворої таблетка нітрогліцерину майже повністю заспокоїла порівняно легкий приступ стенокардії; перед сном, відчувши деяку важкість в області серця (для більшої впевненості), вона прийняла 1,5 таблетки нітрогліцерину, який протягом 5 хвилин викликав важкий інфаркт передньої стінки серця.
Останнім часом все більше уваги приділяють можливості розвитку інфаркту міокарда при прийнятті всередину протизаплідних засобів порівняно молодими жінками. Необхідні подальші дослідження таких випадків для з'ясування нешкідливості цих все ширше застосовуються засобів. Roger спостерігав при застосуванні протизаплідних засобів посилення трансаміназной активності, тим більше виражене, ніж старше були пацієнтки.
Ще кілька років тому повідомлення про більш частому настанні інфаркту міокарда у літніх людей, які з метою профілактики тривалий час застосовували віт. В15, були виключно рідкісні і зовсім не обгрунтовані. Однак експериментальні дослідження Achburn показали, що при застосуванні великих доз віт. В15 спостерігаються гемодинамічні порушення в коронарної системі, які за певних обставин можуть послужити вихідним моментом для настання інфаркту міокарда.
Твердження про інфаркт міокарда при прийомі потужних доз віт. З, внутрішньовенному застосуванні бусколізіна, а також і при одноразовому внутрішньовенному введенні р-блокерів недостатньо переконливі.
Патологоанатомічно лікарський інфаркт міокарда буває порівняно невеликих розмірів, частіше на передній стінці. Відсоток летальності, згідно сумарним дослідженням, нижче звичайного (близько 20-22%). Хворий одужує порівняно швидко. До сих пір випадків серйозних ускладнень протягом відновного і пізнього постінфарктного періодів не було описано. Майже у всіх хворих спостерігалося залишкова стенокардія.