Кров’яні пластинки - студопедія
Кров'яні пластинки, або тромбоцити. у свіжій крові людини мають вигляд дрібних безбарвних тілець округлої або веретеноподібної форми. Вони можуть об'єднуватися (агглютинировать) в маленькі чи великі групи. Кількість їх коливається від 200 до 400 x 10 9 в 1 літрі крові. Кров'яні пластинки є без'ядерні фрагменти цитоплазми, що відокремилися від мегакаріоцитів - гігантських клітин кісткового мозку.
Тромбоцити в кровотоці мають форму двоопуклого диска. У них виявляються більш світла периферична частина - гиаломер і темніша, зерниста частина -грануломер. У популяції тромбоцитів знаходяться як молодші, так і більш диференційовані і старіючі форми. Гиаломер в молодих пластинках забарвлюється в блакитний колір (базофіли), а в зрілих - в рожевий (оксіфілен). Молоді форми тромбоцитів крупніше старих.
Плазмолемма тромбоцитів має товстий шар глікокаліксу, утворює інвагінації та відходять канальцами, також покритими гликокаликсом. У плазмолемме містяться глікопротеїни, які виконують функцію поверхневих рецепторів, що беруть участь в процесах адгезії і агрегації кров'яних пластинок (тобто процесах згортання, або коагуляції, крові).
Цитоскелет в тромбоцитах добре розвинений і представлений актиновими микрофиламентами і пучками мікротрубочок, розташованими циркулярно в гиаломер і пов'язаними з внутрішньої частини плазмолеми. Елементи цитоскелету забезпечують підтримку форми кров'яних пластинок, беруть участь в утворенні їх відростків. Актинові філаменти беруть участь в скороченні обсягу (ретракції) утворюються кров'яних тромбів.
У кров'яних пластинках є дві системи канальців і трубочок. Перша - це відкрита система каналів, пов'язана, як уже зазначалося, з інвагінації плазмолеми. Через цю систему виділяється в плазму вміст гранул кров'яних пластинок і відбувається поглинання речовин. Друга - це так звана щільна тубулярная система, яка представлена групами трубочок, що мають схожість з гладкою ендоплазматичної мережею. Щільна тубулярная система є місцем синтезу циклоксигенази і простагландинів. Крім того, ці трубочки селективно пов'язують двовалентні катіони і є резервуаром іонів Са2 +. Вищеназвані речовини є необхідними компонентами процесу згортання крові.
Вихід іонів Са 2+ з трубочок в цитозоль необхідний для забезпечення функціонування кров'яних пластинок. Фермент циклооксигеназа метаболизирует арахідонову кислоту з утворенням з неї простагландинів і тромбоксану A2, які секретуються з пластинок і стимулюють їх агрегацію в процесі коагуляції крові.
При блокаді циклооксигенази (наприклад, ацетилсаліциловою кислотою) агрегація тромбоцитів гальмується, що використовують для профілактики утворення тромбів.
У грануломером виявлені органели, включення і спеціальні гранули. Органели представлені рибосомами, елементами ендоплазматичноїмережі апарату Гольджі, мітохондріями, лізосомами, пероксисомах. Є включення глікогену і феритину у вигляді дрібних гранул.
Спеціальні гранули складають основну частину грануломером і представлені трьома типами.
Перший тип - великі альфа-гранули. Вони містять різні білки і глікопротеїни, які беруть участь в процесах згортання крові, фактори росту, литические ферменти.
Другий тип гранул - дельта-гранули, які містять серотонін, що накопичується з плазми, і інші біогенні аміни (гістамін, адреналін), іони Са2 +, АДФ, АТФ в високих концентраціях.
Третій тип дрібних гранул, представлений лизосомами, що містять лізосомні ферменти, а також мікропероксісомамі, що містять фермент пероксидазу.
Вміст гранул при активації пластинок виділяється по відкритій системі каналів, пов'язаних з плазмолеммой.
Основна функція кров'яних пластинок - участь в процесі згортання. або коагуляції, крові - захисна реакція організму на пошкодження і запобігання втрати крові. У тромбоцитах міститься близько 12 факторів, що беруть участь в згортанні крові. При пошкодженні стінки судини пластинки швидко агрегує, прилипають до утворюється ниткам фібрину, в результаті чого формується тромб, що закриває дефект. В процесі тромбоутворення спостерігається кілька етапів за участю багатьох компонентів крові.
На першому етапі відбуваються скупчення тромбоцитів і вихід фізіологічно активних речовин. На другому етапі - власне коагуляція і зупинка кровотечі (гемостаз). Спочатку відбувається утворення активного тромбопластину з тромбоцитів (т.зв. внутрішній фактор) і з тканин судини (т.зв. зовнішній фактор). Потім, під впливом тромбопластину з неактивного протромбіну утворюється активно тромбін. Далі, під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин. Для всіх цих фаз коагуляції крові необхідний Са2 +.
Нарешті, на останньому третьому етапі спостерігається ретракція кров'яного згустку, пов'язана зі скороченням ниток актину в відростках тромбоцитів і ниток фібрину.
Таким чином, морфологічно на першому етапі відбувається адгезія тромбоцитів на базальній мембрані і на колагенових волокнах пошкодженої судинної стінки, в результаті якої утворюються відростки тромбоцитів і на їх поверхню з пластинок через систему трубочок виходять гранули, які містять тромбопластин. Він активує реакцію перетворення протромбіну в тромбін, а останній впливає на освіту з фібриногену фібрину.
Важливою функцією тромбоцитів є їхня участь у метаболізмі серотоніну. Тромбоцити - це практично єдині елементи крові, в яких з плазми накопичуються резерви серотоніну. Зв'язування тромбоцитами серотоніну відбувається за допомогою високомолекулярних факторів плазми крові і двовалентних катіонів за участю АТФ.
У процесі згортання крові з руйнуються тромбоцитів вивільняється серотонін, який діє на судинну проникність і скорочення голод-комишечних клітин судин.
Тривалість життя тромбоцитів - в середньому 9-10 днів. Старіючі тромбоцити фагоцитируются макрофагами селезінки. Посилення руйнує функції селезінки може бути причиною значного зниження числа тромбоцитів в крові (тромбоцитопенія). Для усунення цього може знадобитися видалення селезінки (спленектомія).
При зниженні числа кров'яних пластинок, наприклад при крововтраті, в крові накопичується тромбопоетин - фактор, що стимулює утворення пластинок з мегакаріоцитів кісткового мозку.