Контроль секреції гормонів
Контроль секреції гормонів [ред]
Ендокринна система має ієрархічну організацію, наприклад клітини гіпоталамуса виділяють тиреотропин-рилізинг-гормон (ТРГ, тиреоліберином), який стимулює синтез тиреотропного гормону (ТТГ, ТТГ) в передній долі гіпофіза. який в свою чергу впливає на клітини щитовидної залози, спонукаючи їх збільшити синтез і секрецію тиреоїдних гормонів Т4 і Т3. Тиреоїдні гормони в системі кровообігу знаходяться в зв'язаному стані, утворюючи комплекс зі специфічним білком - тироксинзв'язуючого, і впливають практично на всі клітини організму за допомогою взаємодії з внутрішньоклітинними рецепторами тиреоїдит гормону, змінюючи рівень метаболізму в клітинах-мішенях.
Всі ці системи регулюються за допомогою негативних і іноді позитивних зворотних зв'язків, що дозволяє підтримувати систему в цілому в досить вузькому діапазоні функціональних станів (гомеостаз). Разом з тим ця складна ієрархічна система не працює в ізоляції від інших регуляторних систем організму. Існує безліч точок взаємодії систем ендокринної регуляції з нервової та імунної системами, наприклад відповідь організму на стрес (Selye, 1950), який реалізується за допомогою складної взаємодії центральної нервової системи (ЦНС) і периферичних систем. Ця система повинна отримувати (і інтегрувати) різноманітні нейросенсорні сигнали, зокрема сигнали від органів зору, внутрішніх органів, системи кровообігу і лімбічної системи мозку. Узгоджена активація цієї системи призводить до різних наслідків, включаючи зміни на фізичному і поведінковому рівні. Якщо ці реакції носять адаптивний характер, організм залишається в межах, що забезпечують збереження гомеостазу. Ієрархія такого відповіді на стрес є визначальною для багатьох інших взаємодій нервової, ендокринної та імунної систем.
Центральними компонентами системи є дрібноклітинні нейрони паравентрікулярпого ядра гіпоталамуса, секретирующие кортикотропин-рилізинг-гормон (КРГ, кортиколиберин) і аргінінвазопрессін (АВП). КРГ-продукують нейрони paragigantocellular і parabranchial ядер довгастого мозку і locus ceruleus (синя пляма) і інші переважно норадренергические (норадреналін) клітинні групи довгастого мозку і варолиева моста (locus ceruleus / норадреналінового симпатична система). Периферичні гілки представлені гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. еферентної симпатико-надпочечпіковой системою і деякими компонентами парасимпатичної нервової системи. АВП і КРГ активують в гіпофізі синтез проопиомеланокортина (ПОМК), який згодом розщеплюється з утворенням АКТГ (а також багатьох інших, які грають центральну роль, активних пептидів, таких, як а-меланоцітстімулірующій гормон, а-МСГ). АКТГ активує в надниркових залозах синтез кортизолу та інших стероїдів, які впливають на метаболічний гомеостаз і імунну систему. Існує взаємодія з регуляторною системою статевих залоз (інгібування на різних рівнях), гіпоталамо-гіпофізарної-гормон росту / ІФР-1 системою (інгібування на різних рівнях) і тиреоїдної системою (зниження синтезу ТСГ і пригнічення перетворення гормону Т4 в більш акактівний в метаболічному плані Т3 - це явище отримало назву синдрому "еутіреоїдной слабкості" ( "euthyroid sick" syndrome), який характеризується зниженням рівня ТСГ і зниженою активністю периферичних тиреоїдних гормонів), крім того, різні метаболич ські процеси схильні до протилежного за характером впливу гормону росту і статевих стероїдів на катаболізм жирової тканини, а також анаболизм м'язової і кісткової тканин.