Клінічна картина віл-інфекції

Клінічні прояви хвороби, механізми їх розвитку суттєво різняться в різні її періоди, тому для правильного підходу до оцінки клінічних проявів, результатів імунологічних та вірусологічних досліджень, визначенні терапевтичної тактики важливе значення має раціональна клініко-патогенетична класифікація.

1. Стадія інкубації

2. Стадія первинних проявів

A. Бессимптомная
Б. Гостра ВІЛ-інфекція без вторинних захворювань
B. Гостра інфекція з вторинними захворюваннями

3. Латентна стадія

4. Стадія вторинних захворювань

4А. Втрата маси тіла менше 10%; грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових оболонок; оперізуючий лишай; повторні фарингіти, синусити

Фази: прогресування (при відсутності антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії)
Ремісія (спонтанна, після раніше проведеної протиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії)

4Б. Втрата маси тіла більше 10%; незрозуміла діарея або пропасниця більше 1 міс; волосиста лейкоплакія; туберкульоз легенів; повторні або стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів; повторний або дисемінований оперізуючий лишай; локалізована саркома Капоші

Фази: прогресування (при відсутності антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії)
Ремісія (спонтанна, після раніше проведеної протиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії)

4 В. кахексія; генералізовані бактеріальні, вірусні, грибкові, протозойні і паразитарні захворювання; пневмоцистна пневмонія; кандидоз стравоходу, бронхів, легенів; позалегеневий туберкульоз; атипові мікобактеріози; диссеминированная саркома Капоші; ураження ЦНС різної етіології

Фази: прогресування (на тлі відсутності антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії)
Ремісія (спонтанна, після раніше проведеної протиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії)

5. Термінальна стадія.

Тривалість інкубаційного періоду визначається від моменту зараження до появи перших симптомів хвороби і становить від 2-3 тижнів до 2-3 міс або сероконверсии, яка відбувається в терміни від 2 тижнів до 3 місяців після зараження. У більшості випадків хвороба починається гостро, характеризується поліморфізмом клінічних проявів.

Майже у всіх хворих спостерігається лихоманка. Частий симптом - поліаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвові, потиличні і шийні лімфатичні вузли. Нерідко бувають кашель, першіння в горлі, зумовлені фарингіт. У більшості хворих є висип (еритематозний, плямисто-папульозна, розеольозний, уртикарная) на обличчі, тулубі та кінцівках. Нерідкі виразки слизових оболонок рота, стравоходу, статевих органів. Рідше спостерігають міалгії і артралгії, діарею, гепатоліенальнийсиндром.

Можливе ураження нервової системи (менінгоенцефаліт, менінгіт, полирадикулоневрит і ін.). У 10-15% хворих є і прояви опортуністичних інфекцій (кандидоз слизових оболонок рота, стравоходу, пневмоцистна пневмонія, герпетична інфекція). У частини хворих стадія первинних проявів протікає безсимптомно.

При дослідженні крові в перші дні хвороби можлива лімфопенія зі зниженням кількості СD4 і в меншій мірі СD8. Надалі вона змінюється лимфоцитозом в основному за рахунок збільшення рівня СD8. Нерідко в крові виявляють атипові шірокоплазменние мононуклеари, що дозволяє поряд з такими клінічними симптомами, як лихоманка, поліадренопатія, збільшення селезінки і печінки, позначати ці прояви хвороби як мононуклеоз-подібний синдром.

Тривалість гострої гарячкової фази становить від 5 днів до 1,5 міс, частіше в межах 2-4 тижнів. Гостра фаза в окремих випадках, особливо у дітей раннього віку, може закінчитися летальним результатом, але у переважної більшості хворих в результаті стимуляції всіх захисних систем організму величезна кількість безперервно продукуються вірусів знищується і хвороба переходить в латентну стадію (3), тривалість якої від декількох місяців до 20 років (в середньому 6-7 років). Ця фаза може бути відсутнім і після стихання клінічних проявів гострої інфекції виявляють поліаденопатія, в інших випадках поліаденопатія розвивається через кілька місяців або років після гострої гарячкової фази і протягом тривалого часу служить єдиним клінічним проявом ВІЛ-інфекції.

Умовно вважають, що генералізована лімфаденопатія може бути діагностована, коли виявляється збільшення не менше двох лімфатичних вузлів до розміру більше 1 см в двох групах лімфатичних вузлів і більше (крім передньошийних і пахових) протягом 3 міс і більше.

Лімфатичні вузли мають мягкоеластіческой консистенцію, безболісні, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, розміри їх від 1 до 5 см. Найчастіше вражаються задньоийні, надключичні, пахвові, ліктьові лімфатичні вузли, але можливо залучення в патологічний процес і інших груп. При динамічному спостереженні відзначають появу нових збільшених вузлів, в той же час розміри збільшених раніше лімфатичних вузлів зменшуються або вони перестають пальпироваться. У цій фазі хвороби, яка виявляється у 2/3 хворих, спостерігають повільне неухильне зниження числа СD4-лімфоцитів і збільшення «вірусного навантаження», тобто кількості вірусних частинок в 1 мкл крові. Критичним рівнем вважають зниження числа СD4-клітин до 0,5 • 10 ⁹ / л.

Слідом за цим хвороба переходить в 4-ю стадію (стадію вторинних захворювань), обумовлену розвитком опортуністичних інфекцій і новоутворень. Як правило, у хворих є кілька опортуністичних інфекцій. Їх спектр та клінічні прояви істотно розрізняються в залежності від вираженості імунодефіциту і циркуляції в даному регіоні відповідних збудників. Так, у жителів Африки поширені протозойні інфекції та гельмінтози, в Північній Америці і Західній Європі - пневмоцистна пневмонія, на території України - цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, кандидоз, токсоплазмоз.

При рівні СD4-лімфоцитів в межах 0,2-0,5 • 10 ⁹ / л з'являються бактеріальні ураження шкіри, пневмонія, оперізуючий лишай, кандидоз слизових оболонок рота, туберкульоз легенів, саркома Капоші, В-клітинні лімфоми та ін. При зниженні рівня СD4-лімфоцитів до 0,2-0,5 • 10 ⁹ / л розвиваються пневмоцистна пневмонія, генералізований простий герпес, токсоплазмоз, криптококоз, міліарний і позалегеневий туберкульоз, многоочаговая лейкоенцефалопатія, кандидоз стравоходу. При цьому наростають виснаження, деменція, ураження периферичної нервової системи. При зменшенні кількості СD4-клітин нижче 0,05 • 10 ⁹ / л приєднуються генералізована цитомегаловірусна інфекція, атипові мікобактеріози.

Шкірні ураження найчастіше викликає стафілокок (фолікуліти, фурункули, карбункули), також характерний рецидивуючий простий герпес з тенденцією до тривалого перебігу, появі глибоких виразкових уражень. Те ж стосується і поразок, викликаних вірусом вітряної віспи - оперізуючого лишаю, який залишає після себе стійкі рубці. Характерні кандидозні ураження у вигляді аннулярная хейлита, тріщин і мацерації кутів рота. У пахових складках, пахвових ямках, під грудними залозами з'являються яскраво-червоні плями інфільтрації шкіри.

З неінфекційних уражень шкіри найчастіше спостерігають себорейний дерматит, ксеродермою. Типовим вторинним ураженням є саркома Капоші, особливо у чоловіків. Вона характеризується появою на шкірі множинних вузликів різних відтінків (багряних, фіолетових, аспидно-сірих), які поступово укрупнюються і досягають діаметра 5 см і більше. Вузлики чітко відмежовані від навколишньої шкіри, яка часто пігментіруется. У пізніх стадіях формуються пухлинні вузли, які часто покривається виразками. Уражаються також слизові оболонки і внутрішні органи. Елементи саркоми Капоші можуть з'явитися на кінцівках (гомілка, стопа), особі (кінчик носа, околоушная область), тулуб.

Поразка органів дихання проявляється кашлем (часто з мокротою), кровохарканням, задишкою, лихоманкою. Вони можуть мати різну етіологію (туберкульоз, атиповий мікобактеріоз, легіонельоз, кокковая флора, цитомегаловіруси, пневмоцистами, токсоплазми, криптококки, кандиди, аспергілли). Можливі лімфоми легких.

Ураження шлунково-кишкового тракту на всьому протязі хвороби є одним з типових проявів хвороби. Часто спостерігають картину ерозивного або виразкового стоматиту, гінгівіт, волохату лейкоплакию мови, при якій на бічній поверхні язика з'являються вертикально розташовані білуваті складки. При цьому хворі не пред'являють будь-яких скарг. Нерідкі кандидозні ураження у вигляді білястих сирнистих накладень на мові, мигдалинах і інших ділянках слизової оболонки рота.

Діарейнимсиндром при пізніх стадіях ВІЛ-інфекції характеризується тривалістю, частим рецидивированием, в деяких випадках може призводити до зневоднення організму. В основі діареї лежить поліетіологічне ураження всього травного тракту (бактеріальне, грибкове, вірусне, протозойне, гельмінтозних). При ендоскопічному дослідженні виявляються катаральні, ерозійні та виразкові ураження.

Ураження міокарда, які проявляються тахікардією, глухістю тонів серця, частіше неспецифічні, однак вони можуть бути пов'язані з опортуністичної вірусною інфекцією (цитомегаловірусна інфекція). При ЕКГ і УЗД серця виявляють різні за характером зміни, які прогресують у міру розвитку хвороби і в термінальній стадії виявляються у всіх хворих. Одним з вторинних поразок є бактеріальний ендокардит.

Можливе ураження нирок у вигляді прогресуючої нефропатії, аж до розвитку ниркової недостатності.

Поразка всіх відділів нервової системи - одне з типових проявів ВІЛ-інфекції. Безпосередньо з дією ВІЛ пов'язаний розвиток СНІД-дементних комплексу. Уже в ранніх стадіях ВІЛ-інфекції відзначається зниження пам'яті, уваги, втрата практичних навичок. Потім порушується орієнтація в просторі і часі, прогресує зниження інтелекту аж до повної деменції, з'являються апатія, м'язовий тремор, парези. Ураження ЦНС можуть викликатися токсоплазмами. При цьому розвивається картина осередкового енцефаліту. Поразки, викликані цитомегаловірусом, мають поліморфну симптоматику, що включає психічні порушення, деменцію, судомний синдром, осередкову симптоматику, розлади свідомості аж до розвитку коми.

Картина крові при ВІЛ-інфекції характеризується прогресуючою анемією, тромбоцітоміей, лимфопенией і збільшенням ШОЕ.

Ющук Н.Д. Венгеров Ю.Я.