Класифікація хірургічної інфекції
· Ураження внутрішніх структур шиї;
· Ураження грудної стінки, плевральної порожнини, легень, середостіння;
· Ураження черевної стінки, очеревини, черевної порожнини, внутрішньочеревних органів;
· Ураження органів таза;
· Ураження кісток і суглобів.
4.Етіологія і патогенез гнійно-хірургічної інфекції.
За етіології хірургічні інфекційні захворювання і ускладнення поділяють на види відповідно до характеру мікрофлори (стафілококова, синьогнійна, колібациллярная інфекція та ін.). Залежно від особливостей життєдіяльності мікроорганізмів виділяють аеробне і анаеробне хірургічну інфекцію.
Хірургічна інфекція виникає і протікає за участю двох великих груп мікроорганізмів:
Внутрішньолікарняних ( «госпітальних») штамів бактерій.
Перша група збудників характерна для запальних процесів, що виникають в позалікарняних умовах, що розвиваються у поранених і постраждалих внаслідок первинного обсіменіння ран і мікробного забруднення на перших етапах медичної евакуації. Для розвитку ранової інфекції необхідні певні умови: велика доза і висока вірулентність проникаючих мікробів, слабкі захисні сили організму. Розвиток гнійної інфекції є результатом взаємодії (протиборства) мікрофлори і захисних реакцій організму. Цілеспрямований вплив на обидва ці чинника визначає характер лікувальних і профілактичних заходів в боротьбі з гнійною інфекцією. Таке трактування питання визнається більшістю клініцистів, а справедливість подібних поглядів підтверджується ефективністю застосування антибактеріальних препаратів, в першу чергу засобів, що підвищують імунологічну реактивність організму (гемотрансфузії, вітамінотерапія, гормонотерапія, пуринові і піримідинові похідні і т. Д.). За даними І.В. Давидовського (1952) - Мікрофлора пов'язана з мертвим субстратом рани, так як цей субстрат є гарним живильним середовищем для розвитку мікробів. Бактеріологічне дослідження показало, що в більшості випадків - це стафілокок в (68,7%) випадків, в асоціації з кишковою паличкою - (9,9%), стрептококом - (0,4%), з протеєм - (0,2% ).
Друга група збудників бере участь у розвитку госпітальної (внутрішньолікарняної) інфекції, до якої відноситься будь-яке клінічно виражене захворювання мікробного походження, що вражає хворого в період госпіталізації або відвідування лікувального закладу. Серед представників даної інфекції, найбільше клінічне значення (останнім часом) стали грати, в (45%) - випадків протей, в (38-40%) - стафілокок, (28%) - кишкова паличка, в (26%) - синьогнійна паличка, в (14%) - капсульні бактерії, в (8%) - стрептокок. Вважається, що кожного тижня перебування хворих в стаціонарі близько 10% пацієнтів набувають нові госпітальні штами, які виділяються не тільки хворими, але і медперсоналом. Госпітальна інфекція вражає в основному, хворих зі зниженою опірністю організму, а збудники мають виражену антибіотикорезистентністю.
Залежно від виду бактерій, що викликають процес інфекційного запалення, і особливостей клінічного перебігу розрізняють наступні види хірургічної інфекції:
· Неспецифічну (аеробне, анаеробне, змішану);
· Специфічну (правець, актиномікоз, туберкульоз, дифтерія і ін.).
Стафілококи відносяться до основних збудників хірургічної інфекції і включають три види - золотистий, епідермальний, сапрофітіческій. Два останніх останнім часом часто стають причиною сепсису. Стафілококи виділяють екзотоксини (стафілогемолізін, стафілолейкоцідін - руйнують еритроцити і лейкоцити), ферменти (плазмокоагулаза, гіалуронідазу), що коагулюють і руйнують білки і сприяють поширенню мікроорганізмів в живих тканинах. В цілому для цієї інфекції характерно бурхливу течію місцевого процесу з вираженими проявами лихоманки і освіту слівкообразного густого гною.
Стрептококи налічують понад 20 видів. А-стрептокок (піогенний стрептокок) - збудник пики, ранових інфекцій, сепсису; По-стрептокок - збудник сепсису новонароджених, зрідка - остеомієліту дітей; З-стрептокок - збудник пневмонії, сепсису; D-стрептокок, або фекальний стрептокок (ентерокок) - збудник ендокардиту, пієлонефрит, ранової інфекції, сепсису; пневмокок - збудник пневмонії, пневмококової перитоніту, мастоідіта, середнього отиту, абсцесу легкого, мозку.
Сімейство ентеробактерій об'єднує велику групу мікроорганізмів, для яких природним місцем проживання є кишечник тварин, рідше людини. Найбільше значення мають бактерії пологів (Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Klebsiella, Serratia, Escherichia, E. Coli), є найчастішими збудниками пієлонефриту, інфекції жовчних шляхів, перитоніту, стійкі до антибіотиків.
Неферментуючі бактерії представляють різнорідну групу збудників, широко поширених у зовнішньому середовищі. До найбільш важливим представникам цієї групи відносяться (Pseudomonas, Acinetobacter) і деякі інші. Сапрофірует в основному в паховій і пахвовій області, при цьому приєднується до вже наявної інфекції, затягує перебіг процесу, гальмує репаративні процеси, сприяє тривалому хронічному перебігу нагноєння, важко подається лікуванню. Синьогнійної сепсис відрізняється гострим злоякісним перебігом з летальністю близько 60%.
Грампозитивні палички - аероби (коринебактерії, B. Subtilis, B. Mesentericus і ін.) І анаероби (деякі клостридії - C. Sporoqenes, C.Bifermentas, C. Fallax і ін.) Викликають нерідко гнильне запалення.
Вони відрізняються невисокою патогенностью і слабкими інвазивними властивостями. Особливе місце серед гнильних запальних процесів належить
Облігатним неклострідіальной анаеробам. Вони входять до складу нормальної флори ротової порожнини, верхніх дихальних шляхів, кишечника, сечостатевих шляхів органів у жінок. Основними збудниками є коки (Peptococcus, Peptostreptococcus), грампозитивні палички (Propionibacterium, Bifidobacterium і ін.), Грамнегативні коки (Veilonell) і грамнегативні палички (Bacteroides, Fusobactrium). Це умовно-патогенні збудники, вони порушують кровопостачання тканин (некроз).
Грибкові інфекції - (мікози). Вони поширені на шкірі слизових оболонках порожнини рота, кишечника, піхви. Найчастіше інфекція реєструється у хворих з іммунодіфіцітнимі станами, викликаними сепсисом, злоякісними новоутвореннями та іншими важкими захворюваннями.
Виникнення і розвиток хірургічної інфекції визначаються трьома провідними факторами:
· Вид, властивості і кількість мікробних тіл, що потрапляють в рану, у внутрішні структури в момент ушкодження;
· Характер рани або іншого вогнища впровадження збудників інфекції;
· Стан протиінфекційного захищеності організму, що складається з неспецифічних чинників захисту (резистентність організму) і специфічних механізмів (імунітет).
Перша ланка в патогенезі хірургічної інфекції-проникнення збудника в тканини, невластиві його природному проживання. Цей процес називається інфікуванням і не обов'язково веде до захворювання. Виникненню інфекційного процесу сприяє. складна конфігурація рани, велика кількість відмерлих тканин і розлад кровообігу.
У розвитку інфекції розрізняють періоди:
Інкубаційний період триває від кількох годин до кількох діб.
Період розпалу виникають і наростають симптоми інфікування (температура, інтоксикація, набряк тканин, гіперемія, біль в області рани). У тканинах відбувається накопичення великої кількості (лейкоцитів, розширюються периферичні судини, підвищується їх проникність). Порушується мікроциркуляція, наростає концентрація (калію, водню, вугільної та молочної кислоти, зменшується концентрація кальцію). Формуються вторинні вогнища некрозу, за рахунок набряку тканин, здавлення венозної і лімфатичної системи, тромбозу судин. До розвитку гнійного (гнильного) ексудату і некрозу тканин процес знаходиться в стадії серозно-запальної інфільтрації (інфільтративне запалення); з появою зазначених субстратів починається фаза нагноєння (гнійно-деструктивного запалення). У процесі розмноження клітин сполучної тканини утворюється грануляційної вал, який обмежує вогнище запалення.
При сприятливому перебігу, процес веде до відмежування і до ліквідації вогнища (одужання). При несприятливому перебігу розвивається гнійно (гнилостно) -деструктівний вогнище, який поширюється на сусідні тканини і органи, і призводить до генералізації інфекції.
Поширення інфекційного процесу може йти за наступними шляхами:
· Поширення по протягу (послідовно захоплює прилеглі тканини);
· Внутрішньопорожнинне (внутріканалікулярное) поширення по просвіту серозних порожнин (плеври, очеревини, субдурального простору), по просвіту порожнистих органів (по жовчним, сечовивідних шляхах);
· Лімфогенноераспространеніе з струмом лімфи через лімфатичні вузли;
· Гематогенне поширення інфекції через загальний кровотік, викликаючи сепсис.
5.Общіе принципи діагностики та лікування гострої гнійно-хірургічної інфекції.
Захворювання, пов'язані з гострою гнійною хірургічною інфекції, вельми різноманітні. Вони мають певні симптоми, особливості клінічного перебігу, характерні ускладнення. При цих захворюваннях нерідко використовуються спеціальні методи лікування. Але все ж є загальні принципові підходи до діагностики та лікування всіх захворювань, об'єднаних в групу гостра гнійна хірургічна інфекція.
(1) Збудники гнійно-хірургічної інфекції.
Сучасна характеристика збудників гнійної хірургічної інфекції значно відрізняється від класичних схем, що сформувалися кілька десятиліть тому.
В даний час основними збудниками гострої гнійної інфекції є:
# 9632; Staphilicoccus aureus,
# 9632; Pseudomonas aeruginosa,
# 9632; Eisherichia coli,
# 9632; Proteus vulgaris,
Внаслідок широкого застосування антибіотиків і їх мутагенного дії ці мікроорганізми, як правило, характеризуються стійкістю до більшості антибактеріальних засобів. Лікарська стійкість стафілококів, виділених у хворих з гнійною інфекцією, перевищує 70%. Така ж стійкість спостерігається у палички синьо-зеленого гною (Ps. Aeruginosa), чим пояснюється її зростаюча роль при ускладненні опіків і ран. Велике значення в розвитку гнійної хірургічної інфекції у зв'язку з поширеністю, стійкістю і можливістю зростання в анаеробних і аеробних умовах має кишкова паличка (Е. coli).
Більшість штамів Staph. aureus і деякі штами інших мікроорганізмів продукують пеніцилінази і цефалоспорінази - Р-лактамази, що визначають стійкість мікроорганізмів до більшості та цефалоспоринів. Багато стафілококи стійкі до антибактеріальних засобів інших класів (макролідів, аміноглікозидів, фторхінолонів). Множинною резистентністю характеризується і Ps. aeruginosa.
Таким чином, найбільш часті збудники інфекції характеризуються стійкістю до традиційних антибактеріальних засобів, що визначає складність лікування гнійних захворювань.
Важливу роль в перебігу гнійної хірургічної інфекції відіграють біологічні особливості мікроорганізмів: інвазивність, токсичність і вірулентність. Крім того, істотне значення має ступінь інфікованості. Проникнення менш ніж 10 5 бактерій на 1 г тканини, як правило, виявляється недостатнім для розвитку інфекції (надійно спрацьовують чинники захисту).
(2) Вхідні ворота гнійно-хірургічної інфекції.
Збудники гнійної інфекції широко поширені в навколишньому середовищі. Багато засіяні області пахових складок, пахвових ямок, зона навколо ротової порожнини, заднього проходу. Для того щоб мікроорганізми проявили своє патологічне вплив, вони повинні проникнути крізь покривні тканини людини. Це проникнення здійснюється через вхідні ворота.
Вхідними воротами найчастіше є пошкодження шкіри і слизових оболонок - різні види випадкових ран. Проникнення інфекції можливо і через садна, подряпини, потертості, укуси. Крім того, мікроорганізми можуть проникати через протоки сальних і потових залоз. Наявні в організмі вогнища гнійної інфекції так-же можуть служити причинами розвитку інфекцій (ендогенний шлях інфікування).
Швидкому поширенню мікроорганізмів сприяють велика кількість некротичних тканин в області вхідних воріт, порушення кровообігу, охолодження. Місцеві імунобіологічні особливості тканин також впливають на частоту і тяжкість розвитку гнійних процесів.
Далеко не завжди мікроорганізм, який потрапив в тканини, викликає те чи інше захворювання з групи гострої гнійної інфекції. Важливий характер відповідної реакції макроорганізму. У цій реакції можна виділити неспецифічні і специфічні механізми захисту.
а) Неспецифічні механізми захисту
Перший з неспецифічних факторів захисту - це анатомічні бар'єри - шкіра і слизові. Шкіра має бактерицидні властивості за рахунок речовин, що містяться в секретах потових і сальних залоз. На поверхні слизових оболонок знаходяться секрет слізних і слинних залоз, слиз, соляна кислота (в шлунку) і т. Д. Порушення цих факторів сприяє проникненню і розвитку інфекції.
Наступним механізмом є нормальна мікрофлора, що проявляє антагоністичну активність по відношенню до екзогенних мікроорганізмів.
До числа гуморальних факторів неспецифічного захисту, що містяться в плазмі крові і тканинної рідини, відносяться Лейкін, плакіни, Р-лізину, лізоцим, система комплементу.
Клітинні механізми неспецифічного захисту представлені запальною реакцією і фагоцитозу.
Запалення є провідною реакцією організму при гострій гнійної інфекції, ознакою добре і доцільно організованої пристосовності організму. Реакція організму на впровадження мікробів супроводжується місцевими та загальними проявами. Перш за все утворюється лейкоцитарний вал, що обмежує вогнище інфекції від внутрішнього середовища організму. Певним бар'єром для генералізації інфекції є лімфатичні судини і вузли. В процесі розвитку тканинної реакції навколо гнійного вогнища утворюється грануляційної вал, який ще більш надійно обмежує гнійний вогнище. При тривалому існуванні обмеженого гнійного процесу з навколишнього його грануляционного вала утворюється щільна пиогенная оболонка, яка є надійною перешкодою для поширення інфекції.
При високовірулентной інфекції і слабку реакцію організму захисні бар'єри утворюються повільно, що нерідко призводить до проникнення інфекції через лімфатичні шляхи (судини, вузли) в кровоносне русло. У таких випадках можливий розвиток загальної інфекції.
У вогнищі запалення особливо ефективний процес фагоцитозу. Фагоцити - це нейтрофільні лейкоцити і мононуклеарні фагоцити (різні клітини будь-яких тканин в нормі: моноцит, гістіоціт, клітини Купфера, альвеолярні макрофаги в легенях, макрофаги селезінки, остеокласт, клітина Лангерганса шкіри і т. Д .; а також виникають при запаленні: ексудативний макрофаг , багатоядерні гігантські клітини Пирогова - Лангханса, епітеліоїдна клітина).
В основі захисної функції фагоцитарної системи лежить здатність її елементів поглинати і руйнувати мікробні тіла і інші сторонні агенти. Фагоцити мають хемотаксисом, здатні руйнувати і инактивировать мікробні клітини.
У механізмі фагоцитозу беруть участь сироваткові фактори (опсоніни, комплемент). Вони готують мікроорганізми до поглинання фагоцитами.