Кардіоемболічний ішемічний інсульт - симптоми, лікування, діагностика, препарати

Кардіоемболічний ішемічний інсульт визнається неврологами найбільш частою формою порушення мозкового кровообігу. Майже 1/3 всіх ішемічних інсультів викликається кардіогенний емболією.

До теперішнього часу вченими доведено більше 20 можливих серцевих причин цієї патології, і їх число збільшується в міру впровадження в практичну медицину методів дослідження судин і серця.

Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії!
Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця!
Здоров'я Вам і Вашим близьким!

Як утворюються тромби і емболи в серце

Умовами для тромбоутворення можуть бути:

уповільнення кровотоку (серцева недостатність, венозний застій при варикозі, падіння артеріального тиску при шоку);
підвищене згортання крові;
звуження судинного русла.

З пошкодження внутрішнього шару серця починається формування тромбу. Спочатку на поверхні з'являється тонка білкова плівка (фібрінная мембрана). Тромбоцити, що володіють протилежним електричним зарядом, притягуються і пристають до неї.

За кров'яними пластинками приєднуються лейкоцити і фібрин. Тромб збільшується за рахунок згортання крові, утворення згустків, може ущільнюватися солями кальцію або мати пухку консистенцію.

Ембол - це відірвався шматочок тромбу. Матеріалами для емболів судин головного мозку можуть служити, крім тромбів артерій і вен, частинки атеросклеротичних бляшок з кальцієвими відкладеннями, жирові включення, розпадаються пухлини, обривки клапанів серця при септичному ендокардиті.

Механізм виникнення ішемії мозку

Для перенесення емболів в головний мозок повинні бути патологічні шляхи та напрямки кровотоку, пов'язані з міжшлуночкової і міжпередсердної дефектом перегородки, іншими пороками серця і аорти.

Тромб закупорює мозкової посудину. Організм підключає допоміжні артерії (колатералі). На них будується розрахунок в лікуванні тромбозу.

А рухливі емболи здатні переміщатися з потоком крові і закривати навіть дрібні артерії, які беруть участь в коллатеральном кровообігу. У місці зупинки утворюються нові тромби.

Ішемія зони порушеного харчування мозку дає клінічну картину, що залежить від локалізації ураження.

особливості патології

Виявлення тромбів і емболів невеликих розмірів справа нелегка. Дослідження повинні мати цілеспрямований характер.

Доводиться враховувати особливі відмітні риси цієї патології:

потайне перебіг захворювання;
тривалий перебіг з повторними «атаками» мікроемболіі (виявлені у 40% хворих після перенесеного інсульту), високою ймовірністю інфаркту мозку в наступному періоді;
неможливість передбачити склад тромбу або емболії, оскільки є багато варіантів, це служить причиною неефективної антитромботичної терапії та профілактичних заходів;
переважне ураження басейну внутрішньої сонної артерії і середньої мозкової.

Класифікація джерел

Вчені-кардіологи сходяться на думці, що основний ризик кардіоемболічного інсульту виходить не від розмірів і складу тромбу, а від його локалізації в серці і великих судинах.

Залежно від можливого утворення тромбів в серці виділяють 2 групи патологічних джерел:

патологія серцевих камер - є провідною, оскільки викликає фібриляцію передсердь, головну безпосередню причину тромбозу;
патологія клапанного апарату.

До першої групи причин відносяться:

венозні парадоксальні закидання з правих камер серця в ліві - дефекти міжшлуночкової та міжпередсердної перегородки;
зміни в лівому передсерді - аневризма перегородки, пухлини серця, різна патологія, що супроводжується миготливою аритмією;
захворювання лівого шлуночка - формування пристінкового тромбу при гострому інфаркті міокарда, аневризмі передньої стінки серця, дилатаційноюкардіоміопатії, травмі серця при ударі грудної клітини, після операції трансплантації серця, злоякісні і доброякісні пухлини.

До другої групи патологічних станів відносять:

хвороби аортальних клапанів - при ревматичному і септичному ендокардиті, заміні на штучний клапан;
захворювання з ураженням мітральних клапанів - ревматизм, інфекційний ендокардит, вроджена пролапс клапана, кальциноз, стан після заміни на штучний клапан.

Поширеність кардіоемболічний інсультів серед населення через фібриляції передсердь становить у осіб молодше 60-річного віку до 1%, у старших пацієнтів понад 6%.

Тромб в таких випадках розташований у вушку лівого передсердя. Відрив виникає в результаті лікування пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії після відновлення правильного ритму.

Після перенесеного інфаркту міокарда емболіческіе інсульти спостерігаються в 2% випадків.

Фактори ризику

Факторами, що сприяють виникненню сприятливих умов для кардіоемболічного інсульту, є:

гіпертонічна хвороба з різкими коливаннями артеріального тиску;
похилий вік і поширений атеросклероз;
цукровий діабет з порушеним обміном жирів і вуглеводів;
хронічна серцева недостатність.

діагностика

Для виявлення причин кардіоемболічного інсульту застосовуються:

ехокардіографія;
холтерівське моніторування ЕКГ (запис йде на протязі доби і дозволяє «вистежити» короткочасні непостійні порушення ритму серця);
чреспищеводная ехокардіографія (виявляє порушення функції вушка лівого передсердя);
комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія дозволяє виявити локалізацію ураження в мозку.

При цих дослідженнях особлива увага приділяється аритмій, ураження атеросклерозом висхідній дуги аорти, клапанним пороків, наявності пристінкових тромбів.

Діагностика джерел емболії дуже важка, вимагає частих повторних клінічних досліджень.

Для кардіоемболічного форми ішемічного інсульту характерний раптовий початок (80% випадків).

Майже у 70% хворих клінічні прояви розвиваються швидко протягом перших п'яти хвилин:

раптова втрата свідомості буває в 3 рази частіше, ніж при інших видах ішемії мозку;
судомний синдром в кінцівках або виражені напади;
порушення рухливості і чутливості на стороні, протилежній вогнищу ураженого півкулі;
Може спостерігатися порушення мови, зору, ковтання;
емоційна нестійкість, різка зміна настрою;
швидке відновлення стану у 12% хворих в зворотному порядку пояснюється міграцією ембола і появою нового проходу для крові через отвір в тромбі.

Правобічний інсульт головного мозку впливає на орієнтацію в просторі, сприйняття кольорів і цілісне відчуття життя.

Про наслідки для життя при лівосторонньому інсульті можете прочитати за посиланням.

Тяжкість ураження залежить від площі зони ішемії і функції допоміжних судин. Для кардіоемболічного типу характерні повторні інсульти, зв'язок із серцевою патологією.

При ішемії лівої півкулі

Емболія судин лівої півкулі у правшів викликає афазію (порушення мови), оскільки мовної центр розташований в лівій півкулі. Пацієнт зберігає свідомість, але може пояснюватися тільки жестами. Спостерігається зниження пам'яті на слова, назви предметів.

парез або параліч лівої половини тіла;
порушення симетрії особи, носо-губна складка праворуч менш глибока, а кут рота опущений;
губи «парусят» при диханні.

При ішемії судин основи мозку

інтенсивне запаморочення при нахиленою назад голові;
парез або параліч кінцівок;
порушене зір;
утруднене ковтання;
осиплий голос, порушення вимови деяких звуків.

різким запамороченням з головним болем;
нудотою і блювотою;
порушенням координації в просторі;
дрібними посмикуваннями очей.

Тромбоемболія внутрішньої сонної артерії

раптове зниження зору на одне око;
перехресний парез або параліч рук і ніг;
при ішемії за рахунок лівої артерії - судоми і порушення мови.

Прояви ішемії хребетних артерій

Симптоми виявляються в початковому періоді сильним запамороченням при ходьбі, порушенням зору та слуху, шумом у вухах.

В комплекс лікування в обов'язковому порядку включаються:

препарати, що знижують згортання крові (антикоагулянти), переважні варфарин і фенилин, препарати групи аспірину (Кардіомагніл, тромб ас) під контролем коагулограми, можлива їх комбінація;
реополіглюкін - нормалізує в'язкість крові, сприяє нормалізації кровообігу в колатеральних судинах;
фибринолитические суміші вводяться в перші 6 годин після виникнення симптомів;
пацієнтам з гіпертонічною хворобою необхідно стабілізувати рівень артеріального тиску за допомогою гіпотензивних засобів;
судинорозширювальні препарати потрібні для стимуляції діяльності допоміжного кровообігу;
для профілактики запалення легенів і інфекції нирок при необхідності тривалого постільного режиму призначаються антибіотики;
ліки, що захищають тканину мозку (нейропротектори), призначають з метою знизити споживання ними кисню і відновити ослаблені клітини.

Принципи терапії після перенесеного кардіоемболічного ішемічного інсульту

Кардіоемболічний ішемічний інсульт характеризується частими повторами. Дрібні емболи розрізнити практично неможливо, тому при лікуванні завжди орієнтуються на первинну патологію серця.

Виживання при кардіоемболічним інсульті безпосередньо залежить від стану загального кровообігу пацієнта, його віку, часу початку невідкладних заходів.

За статистикою неврологічних стаціонарів тільки у 1/3 пацієнтів з кардіоемболічним інсультом спостерігається позитивна динаміка через тиждень, їх вік становить 68,1 ± 11,3 року. Виживання при спостереженні протягом року спостерігалася в 80,4% випадків.

Лікування і спостереження за пацієнтами з кардіоемболічним типом ішемії мозку вимагає залучення фахівців різного профілю. Взаємозв'язок кардіальної і церебральної патології змінили думку вчених, виділили окрему дисципліну в медицині - кардіоневрології.

Для правильного перебігу відновного періоду потрібно знати, які вітаміни приймати після інсульту.

Найповніша інформація про відновлення мовлення після ішемічного інсульту тут.

Профілактичний прийом препаратів антісвертивающей дії при серцевих захворюваннях дозволяє запобігти інфаркту мозку.