Ішемія головного мозку

Ішемія головного мозку. Артеріальна гипоперфузия головного мозку

Ішемічне ураження паренхіми головного мозку розвивається в результаті стійкого порушення кровообігу, зазвичай в результаті оклюзії артеріальних судин, які живлять головний мозок, або (рідше), в результаті порушення венозного відтоку, що призводить до застою крові в мозкових судинах в поєднанні з вторинним порушенням доставки кисню і поживних речовин до мозкової тканини.

Центральна нервова система відрізняється вкрай високою потребою в енергії, яка задовольняється тільки шляхом безперервної доставки метаболічних речовин в мозкову тканину. У нормі головний мозок отримує енергію в результаті лише одного процесу - аеробного гліколізу. Він не здатний накопичувати енергію, яка дозволила б йому пережити можливе припинення харчування. Через кілька секунд після того, як нейрони перестають отримувати достатню кількість глюкози і кисню, їх життєдіяльність припиняється.

Кількість енергії. необхідне для підтримки життєздатності клітин мозку (збереження структури мозку), значно різниться з тим її кількістю, яке потрібно мозку для нормального функціонування. Мінімальний рівень кровотоку, необхідний для збереження структури мозку, становить 5-8 мл / 100 г / хв (в 1-а година ішемії). Для порівняння, мінімальний рівень кровотоку, необхідний для підтримки функції становить 20 мл / 100 г / хв. Звідси випливає, що функціональна недостатність цілком може розвинутися без загибелі мозкової тканини (інфаркту).

У разі швидкого відновлення кровотоку. як це відбувається після тромболізису - спонтанного або в результаті лікування, - тканину мозку не пошкоджується, і її функція поступово відновлюється до колишнього рівня, тобто повністю регресує неврологічний дефіцит. Подібну послідовність подій можна спостерігати при транзиторною ішемічною атаці (ТІА), яка з клінічної точки зору виглядає як тимчасовий неврологічний дефіцит тривалістю не більше 24 годин. У 80% випадків тривалість ТІА не перевищує 30 хв. Клінічні прояви залежать від того, в басейні якої артерії відбулося порушення кровообігу.

Часто транзиторні ішемічні атаки відбуваються в басейні середньої мозкової артерії. У клінічній картині переважають минущі парестезії і чутливі розлади на протилежному боці, а також минуща слабкість в кінцівках протилежної сторони. Напади такого роду іноді буває непросто відрізнити від фокальних епілептичних припадків. Ішемія в басейні вертебробазилярной системи, відповідно, супроводжується минущими симптомами ураження стовбура мозку, в тому числі запамороченням.

У ряді випадків стихання неврологічних розладів, обумовлених ішемією, можливо навіть, якщо вони зберігаються довше 24 годин. У таких випадках говорять не про ТІА, а про інсульт з оборотним неврологічним дефіцитом (малий інсульт).

Довгострокова гипоперфузия. перевищує функціональні можливості нейронів, призводить до загибелі клітин. Ішемічний інсульт є необоротний стан. Загибель клітин в поєднанні з руйнуванням гематоенцефалічного бар'єру викликає приплив води в ділянку ураженої тканини мозку (вогнище інфаркту), через що розвивається набряк головного мозку. Набряк в зоні інфаркту наростає протягом декількох годин після початку ішемії, через кілька днів він досягає максимуму, а потім поступово зменшується.

При поєднанні великого розміру вогнища інфаркту з великим набряком з'являються клінічні ознаки небезпечної для життя внутрішньочерепної гіпертензії: головний біль, блювота і порушення свідомості, які вимагають своєчасного виявлення та ефективного лікування. Залежно від віку хворого і об'єму головного мозку критичний розмір вогнища інфаркту, що обумовлює появу цих клінічних симптомів, значно коливається. У молодих людей з нормальним об'ємом головного мозку ризик їх розвитку підвищується при залученні лише одного басейну середньої мозкової артерії. У літніх людей з атрофованим головним мозком, навпаки, що загрожує життю ситуація може виникнути тільки в тому випадку, якщо інфаркт розвивається в басейні двох або більше мозкових судин.

Нерідко при виникненні такої загрози життя хворого можна врятувати тільки своєчасним медикаментозним лікуванням, спрямованим на зниження внутрішньочерепного тиску, або хірургічним втручанням (гемікраніектомія), під час якого для того, щоб зменшити сдавлепіе набряклі головного мозку з зводу черепа резецируют великий фрагмент кістки.

Загибла після інфаркту мозкова тканина надалі розріджується і резорбується, тому в підсумку замість неї залишається кіста, заповнена СМЖ і містить, ймовірно, невелика кількість кровоносних судин і тяжі сполучної тканини, що поєднується з реактивними гліозними змінами (астрогліоз) в навколишньому паренхімі мозку. Рубець в повному сенсі цього слова (з проліферацією сполучної тканини) не утворюється.

Значення колатеральногокровообігу. Динаміка розвитку і протяжність набряку в паренхімі мозку залежать не тільки від прохідності кровоносних судин, які в нормі кровопостачають ділянку головного мозку, схильний до ризику інфаркту, але також і від розвитку в ньому колатерального кровотоку. В цілому з точки зору своєї функції артерії головного мозку є кінцеві артерії, тому що в нормі колатеральних судини не можуть забезпечити достатній приплив крові для збереження тканини мозку дистальніше місця гострої оклюзії артерії. Однак при дуже повільному і поступовому звуженні просвіту ураженої артерії можливості колатерального кровотоку значно розширюються.

Хронічна помірна гіпоксія тканин часом немов «тренує» колатеральних судини, в результаті чого навіть досить тривалий припинення кровотоку в басейні великого артеріального стовбура може поповнюватися колатералями, які повністю покривають енергетичні потреби мозкової тканини. В такому випадку вогнище інфаркту і кількість загиблих нейронів виявляються значно менше, ніж при раптовій оклюзії тієї ж самої артерії, якщо її просвіт від початку не був звужений.

Джерелом колатеральногокровообігу можуть стати виллизиев коло або поверхневі лептоменінгеальних анастомози мозкових артерій. Помічено, що на периферії вогнища інфаркту колатеральний кровообіг розвинене краще, ніж в його центрі. Ішемізованої тканини мозку по периферії інфаркту названа Пенумбра інфаркту (зона ішемічної півтіні), тому що ризик загибелі клітин (інфаркту) в цій зоні залишається високим, але за рахунок колатерального кровотоку незворотного пошкодження клітин до пори не настає. Порятунок клітин всередині цієї зони - головна мета всіх лікувальних заходів в гострому періоді інсульту, в тому числі - тромболітичної терапії.