Інфекційні захворювання центральної нервової системи

При мікроскопічному дослідженні субарахноїдальний простір розширений і дифузно заповнене нейтрофилами, але з більш вираженою периваскулярной інфільтрацією. Судини різко розширені, іноді тромбіровани, з ознаками запалення стінок. Флебіт і венозний тромбоз можуть викликати розвиток геморагічного інфаркту мозку. Результат менінгіту в чому спостерігається своєчасністю лікування. У Північній Америці і Європі летальний результат при менінгококової менінгіті спостерігається в 7-14%, Hib-інфекції - 3-10%, S. pneumoniae - 15-60%, стрептококової і лістеріозного менінгіті - 20% випадків. Ризик летального результату збільшується у літніх хворих і у хворих з важкими захворюваннями. За позитивного результату відбувається розсмоктування ексудату макрофагальні елементами. В інших випадках ексудат організації, що може викликати порушення циркуляції ліквору і привести до розвитку гідроцефалії. В результаті пневмококової менінгіту внаслідок фіброзу павутинної оболонки може розвинутися хронічний адгезивний арахноидит. Хронічний бактеріальний менінгіт. Клінічна картина хронічного менінгіту, що викликається деякими інфекційними та неінфекційними факторами, розгортається протягом декількох днів або навіть тижнів. Серед захворювань, при яких можливо хронічне запалення мозкових оболонок, найбільше значення мають туберкульоз, сифіліс, криптококоз, бруцельоз, хвороба Лайма, пухлини, трипаносомоз, шистосомоз, цистицеркоз. Туберкульозний лептоменингит викликають M.tuberculosis і M.bovis. Найчастіше зустрічається у дітей і літніх. В даний час відзначається збільшення числа хворих на туберкульозний менінгіт серед ВІЛ-інфікованих осіб. Поразка мозкових оболонок розвивається зазвичай гематогенним шляхом. Інфекція поширюється з первинних осередків у внутрішні органи (легені, лімфатичні вузли, нирки), тобто є проявом міліарного туберкульозу. Рідше має місце контактна поразки оболонок з солітарних мозкових туберкульом. Зазвичай запалення локалізується в м'яких оболонках підстави мозку, де накопичується ексудат студенистого або творожистого характеру, сіруватого або жовтувато-сірого кольору. По ходу нюхових трактів, близько перехрещення зорових нервів і, особливо, на дотичних поверхнях лобових часток мозку і в сильвиеву борознах видно дрібні (1-2 мм) білуваті горбики. Поразка носить підгострий характер, поступово поширюється на черепномозкові нерви і судини виллизиева кола і обумовлює порушення циркуляції ліквору, що веде до гідроцефалії. Під мікроскопом визначаються фібринозно-казеозний характер ексудату з великою кількістю лімфоцитів, а також тромбонекротіческій васкуліт. Прогноз туберкульозного лептоменінгіту досі залишається несприятливим. Близько 50% хворих гинуть. В результаті розвивається гідроцефалія, паралічі, зниження інтелекту. Абсцес головного мозку. Абсцесом головного мозку називають осередкове гнійне запалення в речовині мозку. Середній вік хворих становить 35-45 років, співвідношення чоловіків і жінок - 2: 1. Причому в дитячому віці і у дорослих після 40 років абсцес головного мозку частіше є ускладненням гнійного середнього отиту, а в віці 10-30 років - ускладненням синуситів. У ВІЛ-інфікованих хворих абсцес головного мозку - одна з найважливіших форм уражень мозку. У цій групі хворих поширеність токсоплазмозного абсцесу головного мозку становить від 2,6 до 30,8%. Етіологія абсцесу головного мозку відрізняється значною різноманітністю. В даний час найчастіше виявляється змішана бактеріальна флора. При цьому аероби зустрічаються в 61% випадків, а анаероби - в 32%. У хворих з імунодефіцитом збудниками нерідко стають гриби. Абсцес головного мозку завжди служить ускладненням різних захворювань. Виділяють Отогенні, риногенні (сінусітогенние), травматичні (в тому числі післяопераційні) і метастатичні абсцеси головного мозку. При цьому частими джерелами збудників є бактеріальний ендокардит, абсцеси легенів, бронхоектази, остеомієліти, холецистити, шлунково-кишкові інфекції, інфекційні процеси в урогенітальному тракті, щелепно-лицевої ділянки та ін. Локалізація абсцесу головного мозку в тій чи іншій мірі визначається джерелом інфекційного агента. Синусит, особливо сфеноідіт, є джерелом абсцесу в лобових частках головного мозку, в скроневих частках абсцесу найчастіше розвивається як ускладнення середнього отиту. У 85-95% спостережень мозочкових абсцесів джерело інфекції виявляється в осередках соскоподібного відростка. Абсцес головного мозку являє собою досить чітко отграниченную від навколишніх тканин порожнину, заповнену слівкообразние жовтуватими або зеленуватими масами. Мікроскопічно через кілька тижнів абсцес являє собою порожнину, заповнену гноєм і оточену фіброзно-глиозной капсулою. Навколо абсцесу виявляється картина вираженого набряку мозку. Ускладнення абсцесу головного мозку: 1) руйнування життєво важливих центрів; 2) менінгіт; 3) вентрикуліт; 4) підвищення внутрішньочерепного тиску з дислокацією мозку.