Інфаркт міокарда без підйому сегмента st - причини, симптоми, лікування
Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST супроводжується болями в грудях, а на ЕКГ проявляється ознаками ішемії міокарда (мова не завжди йде про некроз).
Результати кардіограми відображають стійку або тимчасову депресію сегмента ST, інверсію, сплощення або псевдонормалізація зубців T. У той же час будь-які симптоми при даній формі синдрому можуть взагалі бути відсутнім.
Від нестабільної стенокардії розглянута патологія відрізняється збільшенням значень маркерів некрозу міокарда, тому всі зміни у людей з цим діагнозом потребують ретельного контролю.
- Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії!
- Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
- Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця!
- Здоров'я Вам і Вашим близьким!
Фактори ризику
Імовірність постановки діагнозу "нестабільна стенокардія" підвищується у випадках, коли фіксуються:
- напади стенокардії спокою (тривалість становить більше 20 хвилин);
- серцева недостатність (застійні явища в малому колі кровообігу, вологі хрипи в легенях, III тон серця);
- систолічна дисфункція лівого шлуночка;
- зниження артеріального тиску;
- виникнення або підвищення інтенсивності шуму мітральної недостатності;
- підйом або депресія сегмента ST на 0,5-1 мм і вище в декількох відведеннях, а також збільшення маркерів некрозу міокарда.
Про відносно низькій і середній ймовірності можуть свідчити нетривалі напади стенокардії, які не супроводжуються ішемічними змінами ділянки ST, нормальні показники маркерів некрозу і нормальна гемодинаміка.
Постінфарктна. Виникає протягом 2 тижнів після інфаркту.
Чим вище клас стенокардії по даній класифікації, тим більша існує ймовірність виникнення повторної ішемії та смерті протягом півроку.
У той же час дана класифікація не бере до уваги важливі фактори, що описують стан пацієнта: його вік, наявність супутніх захворювань, змін ЕКГ. зростання маркерів некрозу міокарда.
Патогенез інфаркту міокарда без підйому сегмента ST
Гострий коронарний синдром розвивається на тлі ряду взаємопов'язаних процесів:
- розрив бляшки;
- формування тромбу (активація тромбоцитів і їх агрегація);
- порушення функцій ендотелію;
- спазмування і перебудова судин.
Причини інфаркту міокарда без підйому сегмента ST можуть полягати в розриві бляшки. Після пошкодження на бляшці осідають тромбоцити, вони агрегуються, відбувається активація системи згортання, в результаті чого формується тромб. До розриву бляшки може призвести запальний процес.
Існує ймовірність, що провокатором також може стати інфекція Chlamydia pneumoniae. Бляшки, які були пошкоджені, збільшуються в розмірах швидше навіть після стабілізації.
За допомогою ангіографії було встановлено, що у 85% людей з нестабільною стенокардією, які використовували виключно медикаментозний метод лікування. - близько 25% пошкоджених бляшок. Також було встановлено зв'язок між кількістю таких бляшок і частотою розвитку ускладнень.
Освіта тромбу відбувається внаслідок контакту тромбоцитів з субендотеліем. Прискорення утворення тромбіну сприяє подальшому росту тромбу.
Спазм судин може бути первинним або вторинним. Первинний може сам по собі спровокувати гострий коронарний синдром. Спазмування судин нерідко відбувається в зоні нестабільної бляшки, вважається, що це є фактором до утворення тромбів.
Дисфункція ендотелію і спазмування судин можуть спостерігатися також у випадках відсутності змін в судинах.
Інфаркт міокарда без підйому сегмента ST характеризується, як правило, наявністю єдиної поразки. Однак трапляються випадки, коли фіксуються множинні ураження, що говорить про системність патології.
діагностика
Клінічна картина дозволяє поставити попередній діагноз, який потребує підтвердження за допомогою додаткових досліджень.
В якості таких методів можуть виступати:
Пацієнтам, стан яких характеризується низьким ризиком розвитку ускладнень. зазвичай призначаються неінвазивні методи діагностики.
Необхідно виключити інші стани, які можуть викликати грудини болю. Це реберний хондрит, пневмонія, перикардит, пневмоторакс, ТЕЛА.
Ознаки серцевої недостатності можна виявити і при фізикальному дослідженні. Такі симптоми як набухання вен на шиї, наявність III тону серця, зміна піддатливості лівого шлуночка (IV тон) і ураження артерій периферичного кровообігу (наявність судинних шумів) говорять про високу ймовірність значного ураження коронарних судин.
Про лікування і реабілітації після інфаркту головного мозку ви можете дізнатися тут.
Нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда без підйому сегмента ST відбивається на кардіограмі депресією і минущим підйомом цієї ділянки, а також інверсією зубців T.
У той же час приблизно у 20% пацієнтів з підвищенням маркерів некрозу, не відзначається змін на ЕКГ. Тому навіть при нормальній кардіограмі можна виключати ймовірність гострого коронарного синдрому у людей з болем у грудях.
Дослідження маркерів некрозу міокарда
- пік активності КФК спостерігається на 12-24 годині після перших симптомів, а її МВ-фракції - на 10-18 годин;
- дана фракція креатинфосфокінази є більш специфічним і правдивим показником в порівнянні із загальною КФК;
- невисока активність показників може спостерігатися навіть при відсутності патології, проте перевищення свідчить про некротичних процесах в міокарді;
- в той же час при виявленні підвищення КФК і МВ-фракції необхідна додаткова діагностика, так як це характерно також і для інших станів: при перикардиті, ниркової недостатності, пошкодженнях скелетних м'язів також можуть бути підвищені ці показники.
- ці речовини містяться лише в кардіоміоцитах;
- їх підвищення завжди говорить про пошкодження міокарда;
- зростання рівня тропонінів T і I характерний для 3-12 годинного періоду після некрозу і зберігається тривалий проміжок часу - від 1,5 до 2 тижнів;
- при виявленні підвищення цих показників можна говорити про несприятливий прогноз;
Дане дослідження рекомендується проводити всім людям з гострим коронарним синдромом.
- згідно з дослідженнями, існує залежність між підвищеним рівнем С-реактивного білка і високим ризиком летального результату;
- причому ризики актуальні і в випадках негативних результатів тесту на тропонин T;
- найбільшу небезпеку становлять ситуації, коли і один, і другий параметр перевищують норму;
- також про високий ризик може свідчити підвищення фібриногену, інтерлейкіну-6 і сироваткового амілоїду А;
- фібриноген є показником згортання крові, а 2 інших речовини можуть говорити про розвиток запалення.
Порушення скоротливості серцевого м'яза може свідчити про розвиток гострої ішемії. Однак при незначній ішемії порушення на ЕКГ можуть не спостерігатися. Ще однією особливістю є те, що порушення можуть виникати тільки під час ішемії.
Тому при гострим коронарним синдромом має сенс використовувати ЕхоКГ не для діагностики, а для оцінки роботи лівого шлуночка.
неінвазивні методи
У випадках, коли існує низька ймовірність розвитку ускладнень, можуть проводитися навантажувальні тести. Їх можна призначати пацієнтам, у яких не спостерігалося болів протягом останніх 1-2 діб, не відзначено підвищення значень маркерів некрозу, відсутні симптоми ішемії на кардіограмі, а також відсутні значні ризики атеросклерозу.
При виявленні дефектів пацієнту показана коронарна ангіографія. Якщо провести тест на витримку навантаження не представляється можливим, то проводять пробу з добутаміном і дипиридамолом.
коронарна ангіогафія
Дані метод призначається пацієнтам, у яких є високий ризик ускладнень.
У число показань до проходження обстеження відносяться:
- попередня ангіопластика або установка шунта;
- систолічна дисфункція лівого шлуночка;
- небезпечні шлуночкові аритмії;
- серцева недостатність;
- рецидивна або триваюча ішемія;
- симптоми великої ішемії;
- значущі поразки клапанів.
Медикаментозне лікування
Лікування грунтується на застосуванні наступних груп препаратів:
До антіагрегантам відносяться аспірин і клопідогрель
- Використання аспірину вельми ефективно. Ефект від препарату спостерігається через 15 хвилин після прийому. Його дають всім пацієнтам, у яких підозрюють гострий коронарний синдром (якщо немає протипоказань).
- Клопідогрель відноситься до тієнопіридини. Цей препарат, як і аспірин, знижує ймовірність летального результату. Однак якщо планується проведення операції, то препарат відміняють (приблизно за 5 днів), так як підвищується ризик кровотеч.
З антикоагулянтів найчастіше призначається Гепарин
- У комбінації з аспірином він знижує ризик ускладнень. При прийомі гепарину можлива рикошетне ішемія. Це пов'язано з тим, що введення гепарину стимулює накопичення тромбіну. Якщо при цьому приймати аспірин, то ризики знижуються.
- Низькомолекулярний гепарин має низку переваг, зокрема: висока біодоступність і більш активне інгібування тромбіну.
На сьогоднішній день їх призначаються тільки у випадках, коли у пацієнта гепариновая тромбоцитопенія. В їх число входять: Гірудин, Бівалірудин, Фондапаринукс.
Блокатори гликопротеида IIb / IIIa
- Використовуються для попередження агрегації тромбоцитів і утворення тромбу. З цією метою можуть застосовуватися Абциксимаб, ептифібатид, тирофібан.
- Ептифібатид і тирофібан рекомендовані для застосування незалежно від того, чи буде проводитися коронарна ангіопластика. Встановлено, що дана група препаратів значною (34%) ступеня знижує ймовірність летального результату і інфаркту міокарда при гострим коронарним синдромом ще при введенні препарату.
- Також, дані ліки (крім Абциксимаб) рекомендуються для використання в поєднанні з аспірином і гепарином пацієнтами з високими ризиками ускладнень і повторюваної ішемією. Ці препарати показують позитивні ефекти в поєднанні в коронарної ангіопластикою.
Опис інфаркту селезінки і його наслідків ми надаємо далі.