інфаркт кишечника

Перше повідомлення про інфаркт кишечника було зроблено Деспре (1834), в якому він представив опис випадку гангрени кишечника при закупорці верхньої брижової артерії у жінки, що страждала упертими на запори, а опис клініки кишкового інфаркту належить Тідману (1943). В екс-періментальних умовах інфаркт кишечника вперше був відтворений Літтеном (1875) шляхом накладення лігатури на верхню брижових артерію і вену після того, як Ополцер (1862) прижиттєво розпізнав інфаркт кішеяніка у людини. Мур і Госсе в 1921 р повідомили про спостереження інфаркту кишечника без поразки мезентеріальних судин, пізніше (1935) Біне і Грегуар визва-ли інфаркт кишечника у собаки введенням мікробних токсинів або коні-ної сироватки в брижі кишки, а Тінель викликав вісцеральні інфаркти роздратуванням задніх корінців спінальних нервів.

Розрізняють: а) артеріальний-ний інфаркт; б) венозний інфаркт; в) змішаний інфаркт; г) інфаркт без судинних уражень (алергічний. білий, анемічний).

За даними патологоанатомічних розтинів гострі порушення мезенте-ріального кровообігу відзначаються в 1-2% розтинів і як і раніше залишаються «великою драмою хірургічного живота», що має похмуру ста-Тістик - 85-95% смертності.

Етіологія інфаркту кишечника

Основний і найбільш частою причиною гострого порушення мезентериального кровообігу є емболії і тромбози кровоносних судин цій галузі. Рідше в їх основі лежать порушення кровотоку на мікроциркуляторному рівні, обумовлені ангіоспазмом, парезом кровоносних судин, зниженням перфузійного тиску.

У більшості випадків безпосередньою причиною гострого порушення мезентериального кровотоку є емболія брижових артерій при заболева-ниях серця і аорти (пристінкові тромбози лівого передсердя або шлуночка при ревматичних пороках серця, інфаркт міокарда, кардіосклероз, инфекци-ційний ендокардит, аневризма серця, атеросклероз і аневризма аорти) . Емболами можуть бути як тромботичнімаси, так і частки атеросклеротичних бляшок. Описано також випадки бактеріальної, микотической, жирової ем-болии. Типова локалізація емболії - гирло верхньої брижової артерії.

Основною причиною тромбозів мезентеріальних артерій служать патології-етичні зміни артеріальної стінки, що передують тромбозу (атеро-склероз, неспецифічний артеріїт, вузликовий періартеріїт та ін.). Флебо- тромбоз брижових вен може розвиватися за типом висхідного (первинного) або низхідного (вторинного) тромбозу. Висхідний тромбоз починається із запалення вен (флебіту) в периферичних відділах мезентериальной венозної системи і, поширюючись в проксимальному напрямку, захоплює більш великі гілки і стовбур верхньої брижової вени. Причиною виникнення пер-первинних флеботромбоза зазвичай служать гострі гнійно-деструктивні процеси в черевній порожнині і тазових органах (внутрішньочеревні абсцеси різного про-виходи, гострий апендицит. Аднексит, мезаденіт, гострий холецистит, тифліт і ін.). Вторинний спадний флеботромбоз брижових вен виникає внаслідок уповільнення струму крові в стовбурі ворітної вени і поширюється в подальшому на верхню брижових і часто селезеночную вени і їх гілки. Найбільш частими причинами вторинного тромбозу є аномалії розвитку ворітної вени, цирози печінки, портальна гіпертензія, захворювання Селез-ки, тривала артеріальна гіпотензія, підвищене згортання крові.

Гострі розлади мезентериального кровообігу без оклюзії маги-стральних кровоносних судин розвиваються внаслідок порушення мікроцір-куляціі і зниження перфузійного тиску. У виникненні цих порушен-ний мають значення анафілаксія, вплив інфекційно-алергічних факторів, інтоксикації, підвищення активності факторів згортання крові (гіперкоагуляція), стан глибокої гіпотензії (шок, крововтрата. Де-компенсація серцевої діяльності та ін.). У формуванні інфаркту ки-шечника нерідко є поєднання механізмів окклюзионного і неокклюзі- ційного порушення мезентериального кровообігу.

Патогенез інфаркту кишечника

Механізми виникнення артеріальної (анемічного, геморагічного, змішаного) і венозного (геморагічного) інфаркту кишечника мають відмінні риси. У формуванні артеріального інфаркту можна виділити три стадії. Різке і раптове зменшення припливу артеріальний-ної крові і супутній цьому ангіоспазм лежать в основі анемічній ста-дии, яка характеризується блідістю і спазмом кишки (анемічний інфаркт).

В подальшому, приблизно через годину, в стінці кишки починають розвиватися де-структивно зміни, і накопичуються продукти порушеного метаболізму тканин. Ангіоспазм змінюється парезом судин. Відбувається часткове віднов-лення кровотоку, яке супроводжується активацією дезінтеграції мікроциркуляторного русла (розриви і тромбози мікросудин), збільшенням його проникності для рідкої частини і формених елементів крові, що просочують стінку кишки, яка набуває червоного кольору (геморагічний інфаркт). У цій стадії розвитку інфаркту в черевній порожнині з'являється геморагічний випіт. Процес пропотівання рідкої частини і міграції формених елементів крові закінчується після повного тромбування судин.

Деструкція кишкової стінки починається зі слизової оболонки (осередки НЕ-Кроза, виразки), а потім переходить і на глибокі її шари, обумовлюючи перфора-цію і розвиток перитоніту. Тотальна ішемія кишкової стінки продовж-тю більше 3 годин призводить до незворотних її змін навіть після повного відновлення кровообігу в ураженому сегменті кишечника [Савельєв В. С. Спиридонов І. В. 1976].

При порушенні венозного відтоку формування інфаркту кишечника має дещо інший характер. При висхідній формі флеботромбоза, як уже вка-ни опиняються вище, тромбоз починається з інтестинального вен, в той час як при низхідній формі тромбоутворення спочатку відбувається в стовбурі по-ротної вени або її коріння, поширюючись в подальшому на інтестинального вени. На відміну від тромбозу артерій при флеботромбозі цей процес захоплює велику кількість венозних судин і нерідко закінчується то-тальний тромбозом портальної системи. Підвищена проникність сосуди-стій стінки і вихід в позасудинний простір рідкої частини і формених елементів крові виникають безпосередньо після оклюзії вени і появле-ня венозної гіпертензії до периферії від місця оклюзії. З цих причин порушення, пов'язані з гіповолемією і зневодненням, є преобла-дають при венозній інфаркті. Локалізація і поширеність інфаркту залежать від виду окклюзирована судини і особливостей кровопостачання різних відділів кишечника, а в основі морфологічних змін лежать деструктивно-некротичні процеси в зоні розвиненого інфаркту.

Симптоми інфаркту кишечника

Відповідно патологічних змін в кишечнику-ної стінки в клінічній картині інфаркту кишечника розрізняють три стадії: стадія ішемії (геморагічного набряку при венозній інфаркті), в якій переважатиме-дають рефлекторні і гемодинамічні порушення, стадія інфаркту, в якій з'являються локальні симптоми і явища інтоксикації , і стадія перитоніту [Савельєв В. С. Спиридонов І. В. 1976].

Інфаркт кишечника починається часто раптово з різких, болісних відчуттів в жи-Воте, що нагадують больовий симптом при гострому панкреатиті, але без опоя-Сива характеру болю. Хворий безперестанку змінює положення, але це не приносить полегшення. На тлі таких болів нерідко виникають нудота, блювота, рідкий стілець. У некото-яких хворих за 1-2 міс. до появи таких болів відзначалися симптоми ішемічної хвороби органів травлення. Лейкоцитоз підвищується до 20-50 х 109 / л. Виникає болючість при пальпації живота, що локалізується відповідно зоні інфаркту. Інфарцірованного і роздута кишкова петля може бути виявлена ​​при паль-пації у вигляді освіти без чітких меж (симптом Мондора). На цій стадії відзначається також наростання симптомів ІНТОКС-кации і гіповолемії.

Стан хворого при інфаркті кишечника різко погіршується при розвитку перитоніту: наростає тахікардія і гіпотонія, шкірні покриви приймають сірий колір, хворий стає нединамічним. У пе-ріферіческой крові виявляється високий лейкоцитоз, наростає палички-ядерний зсув вліво. Особливістю перитоніту при кишковому інфаркті є більш по-зднее, ніж при гнійномуперитоніті, поява м'язового напруження і симптому Щоткіна-Блюмберга.

Стадія ішемії займає перші 6 годин і переходить в стадію ін-фаркта, яка через 12-24 години переходить в стадію перитоніту. Смерть при артеріальному інфаркті кишечника настає через 1-2 доби.

Венозний тромбоз розвивається повільно (протягом декількох днів) і починаючи-ється з невизначених болів в животі, незначного підвищення температури, познабливания, обумовлених флебитом.

Діагностика інфаркту кишечника основи-ється на оцінці клінічної картини, даних рентгенологіче-ських досліджень (роздута газом тонкокишечная петля з інфарцірованного кишкової стінкою), лапароскопії, аортографії, селективної мезентерікографіі, що дозволяє діагностувати будь-який вид порушень кровообігу в найбільш ранні терміни.

Лікування інфаркту кишечника

Лікування хірургічне, і його успіх залежить від характеру і стадії. Вид і обсяг операції визначаються стадією, видом оклюзії, її локалізацією і протяжністю. В стадії інфаркту рекомендуються відновлювальні операції на кровоносних судинах в поєднанні з резекцією ураженої частини кишечника; якщо вимушено залишаються частини кишки сумнівною життєздатності через 12 годин після операції проводиться релапаротомия. Такий прийом дозволяє оцінити стан кровообігу в кишці в динаміці і максимально зберегти життєздатну її частина. У процесі лікування в післяопераційному періоді застосовуються антикоагулянти, проводиться антибактеріальна, симптоматична і дезінтоксикаційна терапія, що дозволяє знизити летальність при цьому захворюванні.