Імунологічна реактивність - студопедія
Вираз «імунологічна реактивність» походить від слова «імунітет». У Стародавньому Римі «імунний» (immunitas) означало «звільнений від оплати податків». Імунними стали також називати людей, які перехворіли на тій чи іншій заразною хворобою і несприйнятливих до повторного захворювання. Їх залучали при епідеміях чуми, холери та інших захворювань для догляду за хворими і прибирання трупів.
Імунологічна реактивність є найважливішим вираженням реактивності взагалі. Це поняття об'єднує ряд взаємопов'язаних явищ:
1. Несприйнятливість людини і тварин до заразним (інфекційним) хвороб, або імунітет у власному розумінні слова;
2. Реакції біологічного несумісності тканин:
· Гетерогенні або філогенієй - при попаданні тканин тварин одного виду в організм іншого виду (наприклад, при введенні кінської сироватки кролику);
· Ізогенні - при попаданні тканин тваринного однієї імунологічної групи в організм тварини інший імунологічної групи в межах даного виду наприклад, переливання іншої групи крові людини, трансплантація органів);
· Індивідуальні - при попаданні тканин однієї тварини в організм іншої в межах одного і того ж виду імунологічної групи, при утворенні в організмі патологічно змінених тканин (пухлини, ексудати і ін.);
· Реакції взаємодії ембріональних тканин з тканинами дорослого організму або один з одним.
2. Реакції підвищеної чутливості (анафілаксія і алергія);
3. Явища звикання до отрут різного походження.
Об'єднують всі ці різнорідні явища, такі ознаки:
1. Всі зазначені явища та реакції виникають в організмі при попаданні в нього «чужорідних» живих істот (мікроби, віруси), нормальних або хворобливо змінених тканин, денатурованих білків, різних антигенів, токсинів, алкалоїдів тощо. Особливе місце займають реакції між ембріональними тканинами , чужорідність яких один до одного визначається стадією розвитку ембріона.
2. Ці явища і реакції в широкому розумінні належать до реакцій біологічного захисту, спрямованої на збереження і підтримання сталості, стійкості, складу і властивостей кожного окремого цілісного організму. Навіть тяжкі реакції підвищеної чутливості у вигляді анафілактичного шоку супроводжуються руйнуванням і очищенням організму від викликав шок агента. Місцеві реакції підвищеної чутливості завжди супроводжуються фіксацією хвороботворного агента в місці реакції, що захищає організм від попадання даного агента в кров.
3. У механізмі переважної більшості самих реакцій істотне значення мають процеси взаємодій антигенів з антитілами.
Практично найважливіше значення мають явища несприйнятливості до інфекційних хвороб. Вони найбільш вивчені і складають основу вчення про імунітет.
За способом походження розрізняють видовий і набутий імунітет.
Видовий імунітет є спадковою ознакою даного виду тварин. Наприклад, рогата худоба не хворіє на сифіліс, гонорею, малярією і багатьма іншими хворобами, заразними для людини, собаки не сприйнятливі до коккобацілламі, пневмонії рогатої худоби, коні не хворіють на чуму собак.
По міцності або стійкості видовий імунітет поділяють на абсолютний і відносний.
Абсолютним - називають, такий імунітет, який виникає у тварин з моменту народження і є настільки міцним, що ніякими діями зовнішнього середовища його не вдається послабити або знищити. Наприклад, ніякими додатковими впливами (голодування, стомлення, охолодження травми нервової системи та ін.) Не вдається викликати захворювання на поліомієліт при зараженні цим вірусом собак і кроликів.
У масштабах геологічного часу (т. Е. Мільйонів років) разом зі змінами видів і їх ставлення до різних мікробів, змінюється видовий «абсолютний» імунітет. Безсумнівно, що в процесі еволюції абсолютний видовий імунітет утворюється в результаті поступового, спадкового закріплення імунітету придбаного.
Відносний видовий імунітет є менш міцним, що залежать від впливу зовнішнього середовища на кожну тварину. Наприклад, птиці (кури, голуби) в звичайних умовах утримання несприйнятливі до сибірки. Однак варто тільки послабити організм цих птахів охолодженням, голодуванням або нанесенням травми центральної нервової системи (видалення великих півкуль головного мозку та ін.) Як вони хворіють на сибірку.
Набутий імунітет ділять на природно придбаний і штучно набутий. Кожен з них за способом виникнення поділяється на активний і пасивний.
Природно набутий активний імунітет виникає після перенесення відповідного інфекційного захворювання.
Природно набутий пасивний імунітет, або, як його іноді називають, вроджений, або плацентарний імунітет, обумовлений переходом захисних антитіл з крові матері через плаценту в кров плоду. Захисні антитіла виробляються в організмі матері, плід же отримує їх готовими. Пасивним шляхом отримують імунітет новонароджені діти по відношенню до кору, скарлатині, дифтерії та інших інфекцій. Через 1-2 роки, коли антитіла, отримані від матері, руйнуються і частково виділяються з організму дитини, сприйнятливість його до вказаних інфекцій різко зростає. Пасивним шляхом імунітет може (в меншій мірі) передаватися і з молоком матері.
Штучний імунітет відтворюється людиною з метою попередження інфекційних захворювань.
· Активним штучним імунітетом називають імунітет, який досягається шляхом щеплення здоровим людям і тваринам культур убитих або ослаблених патогенних мікробів, ослаблених бактерійних токсинів (анатоксинів) або вірусів. Вперше штучну активну імунізацію відтворив Дженнер, прищеплюючи коров'ячу віспу дітям. Ця процедура була названа вакцинацією, а щеплення препарат - вакциною (від лат.vaeca - корова).
· Пасивний штучний імунітет відтворюється введенням людині сироватки, що містить антитіла проти мікробів і їх токсинів. Особливо ефективні антитоксичні сироватки проти дифтерії, правця, ботулізму, газової гангрени. Застосовують також сироватки проти зміїних отрут (кобри, гадюки, і ін.). Сироватки отримують головним чином з крові коней ( «продуцентів»), яких імунізують відповідним токсином.
Антитоксичний - це імунітет, спрямований на нейтралізацію мікробних отрут. У найбільш чистому вигляді антитоксичний імунітет проявляється при токсичних інфекціях (дифтерія, правець, ботулізм, газова гангрена та ін.). У механізмі антитоксичну імунітету має значення не тільки готівковий титр антитоксинів в крові імунного людини або тварини, а й здатність організму до їх вироблення.
Антібактерійний - це імунітет, спрямований на знищення самих мікробних тіл. Він проявляється в ряді захисних механізмів (антитіла, фагоцитоз, тканинна реактивність), серед яких антитіл належить значна роль. Антитіла викликають розчинення або аглютинацію бактерій або, нарешті, в їх присутності відбувається перехід вірулентних форм мікробів в невірулентние. При різних інфекціях механізм антібактерійного імунітету різний.
Противірусний імунітет. У механізмі імунітету проти вірусних інфекцій має значення:
1. Вироблення противірусних антитіл. У багатьох випадках, однак, накопичення антитіл далеко не вичерпує механізму імунітету до вірусних інфекцій.
2. Фагоцитоз вірусних частинок і інших поглинаються об'єктів. Процеси фагоцитозу вірусних частинок, проте, часто поєднуються з активним впровадженням вірусу в клітини інфікованого організму, в тому числі і в лейкоцити. Так стан справ, наприклад, при кору і деяких інших вірусних інфекціях. За сучасними уявленнями, фагоцитоз не є провідним механізмом несприйнятливості організму до вірусних інфекцій.
3. Внутрішньоклітинні чинники придушення розмноження вірусу інфікованої клітини. Природа і механізм їх дії вивчені поки що недостатньо.
4. Інтерферон. Вірусні інфекції викликають утворення в клітинах лімфоїдного ряду особливого білка - інтерферону, пригнічує розмноження вірусу. Дія інтерферону неспецифічно. Застосування інтерферону в якості неспецифічного противірусного препарату привертає в даний час велика увага.
Імунологічної толерантністю - називають стан нездатності організму тварини до імунологічної відповіді.
Прикладом специфічної придбаної імунологічної толерантності є втрата здатності тканин дорослої миші однієї будь-якої чистої лінії, наприклад А, відторгати трансплантат шкіри миші інший чистої лінії наприклад, Т6), якщо миша-реципієнт (лінія А) в ембріональному або неонатальному періоді життя отримала клітини селезінки дорослій миші-донора (лінія Т6). Цей стан називають ще «трансплантаційний імунітет» і пояснюють як наслідок введення в організм плоду або новонародженого тваринного з клітинами селезінки антигенів (трансплантаційних антигенів). Ці антигени блокують клітинну реакцію, відторгається трансплантат. Організм втрачає здатність впізнавати трансплантат як чужорідний і настає приживлення гомотрансплантанта. Механізм даного виду імунологічної толерантності є процесом зміни клітинної реактивності або клітинної формою імунологічної толерантності.
Антигени тканинної сумісності, так звані «антигени Н», вивчаються як імунологічно, так і біохімічно. Розрізняють антигени сумісності з більш сильними або з більш слабкими антигенними властивостями (антигени Н1 і Н3). «Сильні» антигени в більшій кількості містяться на поверхні клітин, ніж «слабкі». Антигенні відмінності у тварин (мишей) різних чистих ліній, що викликаються «сильними» антигенами, кілька менш активні для відтворення імунологічної толерантності, ніж антигенні відмінності, викликані «слабкими» антигенами Н1 і Н3. Біохімічно антиген Н2. мабуть, являє собою липоидо, що міститься в клітинних мембранах клітин печінки мишей багатьох чистих ліній.
Антигени тканинної сумісності містяться не тільки в клітинах селезінки. Толерантність може бути викликана клітинами лімфатичних вузлів кісткового мозку, зобної залози, лейкоцитами крові, а також клітинами печінки, нирок та інших органів. Найбільш активно викликають толерантність клітини селезінки, лімфатичних вузлів і лейкоцитів крові. Менш активні клітини тимуса.
Виділяють три стадії змін вікової реактивності протягом індивідуального життя організму:
1. Знижена реактивність в ранньому дитячому віці;
2. Збільшення реактивності в період статевого дозрівання;
3. Зниження реактивності в старечому віці.
Знижена реактивність в ранньому дитячому віці обумовлена недорозвиненням бар'єрних систем і вищої нервової діяльності. Розвиток нервової системи і відповідно реактивності організму в більш старшому віці веде не тільки до ускладнення картини захворювання під впливом того чи іншого фактора. В організмі розвивається одночасно пристосування для захисту його як від даного агента, так і від наслідків викликаного ним пошкодження. Подальше вдосконалення нервової системи супроводжується розвитком і вдосконаленням бар'єрних систем організму (шкіра, слизові оболонки, лімфатичні вузли) здатності виробляти антитіла, появою інших захисних пристосувань. Наприклад, новонароджені значно менш сприйнятливі до багатьох дитячих інфекцій (дифтерія, скарлатина, кір), ніж діти 6-12 місячного віку, так як у новонароджених в крові є антитіла, отримані ними від матері через плаценту. У віці 6-12 міс. ці антитіла вже зникають, а здатності до повноцінної вироблення антитіл у власному організмі ще немає. Тому діти 1-2-го року життя стають особливо сприйнятливими до різних інфекцій. У старечому віці, сприйнятливість до інфекцій знову підвищується внаслідок зниження реактивності нервової системи, ослаблення функції бар'єрних систем, фагоцитарної активності сполучнотканинних клітин, зниження здатності до вироблення антитіл (див. Таблиця 1).
Наприклад, люди похилого віку стають більш сприйнятливими до вірусних інфекцій (грип, енцефаліт та ін.), До багатьох кокових інфекцій, у них часто виникають запалення легенів, гнійничкові захворювання шкіри, слизових оболонок.
Таблиця 1. Зміни в різних системах організму в процесі старіння
Характеристика вікових змін
Знижується в тій чи іншій мірі маса мозку, зменшується кількість нейронів в корі головного мозку, мозочка і ядрах підкірки; збільшується кількість клітин глії. В нейронах змінюється активність ряду ферментів, що веде до порушення синтезу і обміну нейромедіаторів, наприклад, дофаміну. Знижуються пам'ять, швидкість утворення умовних рефлексів, пізнавальні здібності.
Знижується гострота зору і слуху, порушуються нюх і смакова чутливість.
Зменшується секреція гормонів щитовидної, підшлункової та статевих залоз, корою наднирників, аденогипофизом і епіфізом. знижується реакція # 946; клітин підшлункової залози на гіперглікемію і чутливість тканин до дії інсуліну.
Характеристика вікових змін
Знижуються максимальна вентиляція легенів і ЖЕЛ, збільшується залишковий об'єм повітря в легенях.
Система органів травлення
Знижуються секреція травних ферментів і НСl, обсяг травних соків, рухова функція шлунка і кишечника; іноді виникають порушення ковтання.
Мочевиделі- кові система
Зменшуються кількість функціонуючих нефронів, клубочкова фільтрація, концентраційна здатність нирок; сповільнюється виведення з сечею лікарських препаратів; нічний діурез превалює над денним (ніктурія). У жінок нерідко виникає нетримання сечі, у чоловіків - утруднення сечовипускання у зв'язку з аденомою передміхурової залози.
Підвищуються як прокоагулянтна, так і антикоагулянтная активність крові, проте остання зростає в меншій мірі, ніж перша: знижується антиагрегаційну здатність стінок судин, що сприяє утворенню тромбів.
Слабшає клітинний і гуморальний імунітет. Можливий розвиток імунодефіциту. Посилюються аутоімунні реакції.
Фактори, що визначають реактивність
Роль зовнішніх чинників
Реактивність організму тісно змикається з проблемами екології, дією різних факторів: механічних, фізичних, хімічних, біологічних (наприклад, активна пристосовність до нестачі кисню у вигляді посилення легеневої вентиляції та кровообігу, збільшення кількості еритроцитів, гемоглобіну, а також активна адаптація до підвищення температури в вигляді зміни теплопродукції і тепловіддачі).
Процеси адаптації до навколишніх умов тісним чином пов'язані з формуванням їх спадкових особливостей. Спадковість людини невіддільна від організму в цілому, забезпечує стійкість життєвих функцій, без чого неможливе збереження і підтримання життя на будь-якому рівні рівноваги.
Спадковість - одна з основних передумов еволюції. Вместес тим генетична програма, що реалізується в кожному особистість, забезпечує формування всіх ознак і властивостей лише у взаємодії з умовами зовнішнього середовища. У зв'язку з цим нормальні і патологічні ознаки організму - це результат взаємодії спадкових (внутрішніх) і середовищних (зовнішніх) чинників.