Хвороби худоби, диспепсія
Етіологія і патогенез. Хвороба частіше виникає при порушенні фізіологічних норм і правил випоювання молозива і утримання корів і телят (запізніла дача молозива, напування охолодженим молозивом з відра, напування молозивом від корів, хворих на мастит та ін.). Токсична диспепсія, як правило, пов'язана з впровадженням і розмноженням в шлунково-кишковому тракті великої кількості умовно-патогенних (гнильних і токсигенних) мікроорганізмів, розвитком дисбактеріозу.
Ентеротоксікоз при токсичній диспепсії обумовлений не тільки токсинами мікроорганізмів мікробної асоціації, але і біогенними амінами, що утворюються у великій кількості в просвіті кишечника, так як відбувається порушення не тільки порожнинного, але і пристінкового травлення.
Клінічні ознаки. Провідним і одним з ранніх симптомів хвороби вважається поява проносу. Причому на початку хвороби при наявності вираженого або профузного проносу загальний стан теляти буває ще задовільним. При розвитку хвороби нормальна температура утримується в межах фізіологічних кордонів, а при важкому стані теляти вона знижується. Залежно від інтенсивності проносу розвиваються ознаки зневоднення та інтоксикації.
Патологоанатомічні зміни. Постійний і обов'язкова ознака - загальне зневоднення: западання очних яблук в орбіту, загальне схуднення, сухість підшкірної клітковини, мускулатури і серозних порожнин (черевної, грудної, а також порожнини серцевої сумки), де у новонароджених телят зазвичай буває транссудат, різке зменшення селезінки, кашкоподібна консистенція жовчі. Характерними для токсичної диспепсії слід вважати блідість і деяку синюшність слизових оболонок очей, губ, щік і відсутність гіперемії і крововиливів, розлад процесів травлення. Певне діагностичне значення має і характер вмісту шлунково-кишкового тракту полеглих і убитих телят. Відзначають гнильний запах вмісту передшлунків, сичуга, кишечника, наявність щільних, іноді дуже великого розміру (з дитячу голову) згустків в сичузі, наявність грудок підстилки в преджелудках і ін. В сичузі найбільш часто зустрічаються гіперемія, набряк і мелкоточечние крововиливи. У ряді випадків стінка сичуга різко стоншена за рахунок того, що сичуг переповнений великою кількістю яшдкого вмісту. У тонкому кишечнику макроскопічні зміни проявляються найчастіше полосчатой гіперемією, явищами набряку і іноді дрібноточковими крововиливами в слизовій. Ці процеси кілька інтенсивніше виражені в каудальному відрізку тонкого кишечника. Гіперемію спостерігають і в регіонарних мезентеріальних лімфатичних вузлах.
У слаборожденних телят зміни в сичузі і кишечнику обмежувалися слабко полосчатой гіперемією і деяким набуханням слизової.
Що стосується макроскопічних змін в інші органах і тканинах, то вони відображають загальну дегідратацію організму, розвиток загальних судинних розладів і порушення обмінних процесів. Слід лише вказати, що вже по макроскопічної картині печінки в більшості випадків можна говорити про наявність дистрофічних змін. Майже постійно наголошується розширення правої половини серця і переповнення її кров'ю, а часто і обох порожнин серця, що вказує на розвиток смерті при настанні його паралічу.
Патогистологические зміни при токсичній диспепсії відображають важкі дистрофічні процеси в органах і тканинах, судинні розлади при відсутності запалення паренхіматозних органів.
Діагноз ставлять на підставі клінічних, патоморфологічних змін, результатів бактеріологічних і вірусологічних досліджень. Виключають специфічні інфекції. На відміну від колісепсіс при токсичній диспепсії посіви з внутрішніх органів і крові зазвичай стерильні, тоді як при колісепсіс поряд з септичною картиною розтину виділяють чисту культуру кишкової палички. При коліентеріт (колідіарее) виявляють кишкову паличку з адгезивними антигенами, що утворить ентеротоксин.