Глюкоза - форум ЦР
ПРАВИЛА РОЗМІЩЕННЯ СТАТЕЙ
Сторінка 1 з 1- Ви не можете створити нову тему
- Ви не можете відповісти в тему
# 1 Sfex
Що ми знаємо про глюкози? Здавалося б вже все, що можна було дізнатися давно вже
виявиться і використовується. Однак життя показує що це не так. ми постійно
дізнаємося щось нове, невідоме раніше, щось уточнюємо і коригуємо. адже
наука не стоїть на місці.
Всі ми знаємо про те, що глюкоза - основний енергетичний субстрат організму.
Хоч і містить вона калорій удвічі менше ніж жири, але окислюється набагато
швидше і легше, ніж будь-які інші речовини, здатні постачати організму
енергію.
Всі вуглеводи всмоктуються в кишечнику. Існує так званий, <гликемический
індекс>, який дозволяє нам порівняти швидкість всмоктування окремих
вуглеводів. Якщо прийняти швидкість всмоктування глюкози за 100, то, відповідно,
величина для галактози буде 110, для фруктози 43, манози - 19, пентози 9-15.
Всі моносахариди потрапляючи в клітини слизової оболонки кишечника фосфоріруются,
тобто утворюють фосфорні складні ефіри. Тільки в такому вигляді вуглеводи можуть
включитися в енергетичний обмін. Фосфоріірованіе відбувається за участю
спеціальних ферментів, які активізуються інсуліном. Все б добре, але ось
біда: під час важкої фізичної роботи, під час проходження змагальної
дистанції або тривалої кругової тренування на витривалість, викид в кров
інсуліну постійно знижується, інакше він буде гальмувати розпад глікогену,
жирових і білкових запасів до глюкози. Однак глюкоза, що викидається в кров
погано утилізується м'язами через нестачу інсуліну, адже вона не може
фосфорильованій. Виникає замкнуте порочне коло, яких чимало в організмі:
щоб наситити кров працюючого організму глюкозою необхідно позбутися від
надлишку інсуліну, а щоб використовувати отриману таким чином глюкозу
організму не вистачає інсуліну, щоб її фосфорилювати. Виходить ні те, ні
се. Організм секретує інсулін, але чуть-чуть, щоб вистачило і вашим і нашим,
щоб розпадався глікоген і в той же час щоб глюкоза хоч якось засвоювалася
працюючими м'язами. Де ж вихід? Він виявився до надзвичайності простий:
необхідно синтезувати фосфорильовані вуглеводи, вуглеводи з уже
приєднаними фосфорними залишками. Тоді і вовки будуть ситі і вівці цілі.
Організм може хоч зовсім припинити вироблення інсуліну. фосфорильовані
вуглеводи моментально всмоктуються в кишечнику, ніхто не береться навіть підрахувати
їх глікемічний індекс і моментально включаються в обмін. фосфорильовані
вуглеводи це нова віха в спортивному харчуванні на дистанції і під час
тренувань. Їх прийом дозволяє проводити тренування з небаченою досі
ефективністю і організувати харчування на дистанції, наприклад, стаєр так, що
всі спортивні досягнення різко покращаться. Фосфорильовані вуглеводи - це
відмінний засіб для карбогідратний завантаження, для посттренировочной завантаження
вуглеводами. Їх застосування дозволяє значно підвищити стійкість організму
до гіпоксії (нестачі кисню в тканинах) і значно прискорити
посттренировочное відновлення. Цікаво те, що будучи прийнятими всередину,
фосфорильовані вуглеводи різко збільшують глікемічний індекс звичайних,
нефосфорілірованних вуглеводів. Це відбувається тому, що цукру всмоктуються в
кишечнику по концентраційному градієнту. Фосфорильовані вуглеводи швидко
включаються в енергетичний обмін і в клітинах кишечника концентрація вільних
моносахаридів стає набагато менше, ніж в просвіті кишечника. Звідси і
прискорення всмоктування.
У розвинених країнах такі препарати випускаються вже багато років. Так наприклад,
препарат <фруктэргил> вдає із себе не що інше, як
фруктозо-1,6-діфафат-фосфорілірованний вуглевод, які одразу вмикається
в обмін з виходом великої кількості енергії. Випускається глюкозо-1-фосфат,
глюкозо-6-фосфат і т.д.
Всі ці препарати випускаються під різними комерційними назвами і дуже
широко використовуються як в спорті, так і в повсякденному житті для якнайшвидшого
зняття втоми. Більшість з цих препаратів синтезовано і використовується
для лікування і профілактики втоми у Франції і Італії. поступово створюється
нова індустрія, індустрія ліків для здорової людини, де грань між
ліками та їжею непомітна і часом буває важко відрізнити одне від іншого.
Радянськими [1] вченими Чаплигіної і Басковічем був створений оригінальний
вітчизняний препарат <гексозофосфат>. Гексозофосфат складався з суміші
глюкозо-1-фосфату, глюкозо-6-фосфату, фруктозо-6-фосфату і фруктозо 1,6
дифосфата. Препарат був з великим успіхом апробований, нов серійне
виробництво чомусь не пішов. Чому так сталося, зараз залишається тільки
гадати.
Всі ми знаємо як важливий для тривалої м'язової роботи постійний
стабільний рівень цукру в крові. Hее все однак, знають, що м'язи
використовувати в своїй роботі цукор не можуть (!). Вони захоплюють з кровотоку
глюкозу з однією єдиною метою, поповнити запаси глікогену. м'язи
безпосередньо розщеплюють глікоген для здійснення фізичної роботи і знову
синтезують його з глюкози і частково з піровиноградної і молочної кислоти.
Чим вище спортивна кваліфікація атлета, тим вище його здатність синтезувати
глікоген з молочної кислоти (до якої, в кінцевому підсумку перетворюється
пировиноградная кислота).
В останні роки був виявлений дуже цікавий феномен. Виявилося що
включення глюкози у внутрішньоклітинний обмін прямо пропорційно швидкості її
проникнення всередину клітини. Всі фактори, що прискорюють транспорт глюкози
(Фосфорилювання і ін.) Будуть приводити до прискорення вуглеводного метаболізму.
Інтенсивне аеробне навантаження, що призводить до розвитку вираженого
енергетичного дефіциту в мозку, м'язах, серці, печінці та ін. працюючих
органах може в 2-2,5 рази прискорити як швидкість проникнення глюкози всередину
клітини, так і її включення в обмін.
З жировою тканиною ситуація зовсім інша. В умовах великих аеробних навантажень
проникнення глюкози в жирові клітини начисто гальмується. Якщо врахувати, що 90%
жиру синтезується з вуглеводів (глюкози), можна зрозуміти, чому все бігуни на
довгі дистанції такі худі-претощіе.
Пробували з'ясувати, що більше впливає на включення глюкози в метаболізм:
швидкість транспорту або фосфорилирование? Для цього тканини насичувалися великими
концентраціями глюкози (400-500 мг /?) і врешті-решт урочисто оголосили,
що лідируючим фактором є все-таки фосфорилирование. при подальшому
наростанні концентрації глюкози тільки від фосфорилювання зависила швидкість її
включення в обмін. Ось ми знову повернулися до фосфорілірованним вуглеводів. І
бачить око, та зуб не йме.
В яких органах найвища швидкість транспорту глюкози? В еритроцитах і в
печінки вона на порядок (!) вище, ніж в інших тканинах і тут ця швидкість
визначається фосфорилюванням.
Всі ми знаємо, що тваринні жири шкідливі, а рослинні корисні. Хоча злі язики
давно вже говорять про те, що вільнорадикальне відношення.
рослинними жирами набагато сильніше, ніж тваринами (акад. Дильман В.М та ін.).
Але хто б міг подумати, що рослинні жири беруть найактивнішу участь
в перенесенні вуглеводів через клітинні мембрани. Що залежить від швидкості такого
перенесення, ми вже знаємо. Виявляється, саме звичайне збільшення в раціоні дози
рослинних масел значно активізує інсулін і змінює рідинні
властивості клітинних мембран, роблячи їх більш проникливими для глюкози
(Mukherjec L.P. etal 1980 г.).
У всіх каталогах, розхвалюють амінокислотні суміші написано, що прийом
амінокислот стимулює викид в кров соматропіну і інсуліну, які є
природними <анаболиками> організму. Інсулін при цьому за логікою речей повинен
стимулювати утилізацію глюкози тканинами. Я-то давно підозрював, що це не
так. З чого б це раптом амінокислотам стимулювати викид інсуліну? З них і
соматотропіну цілком достатньо. І справді ж! щодо недавні
дослідження показали, що введення в організм чистих амінокислот не тільки не
стимулює, але навіть гальмує викид інсуліну. Адже соматотропин є
<контринсулиновым гормоном>. Введення в організм амінокислот
послаблює. глюкози на 62 мг /? (!). Ось вам і вирішення спору про те, що
краще робити на ніч для спалювання жиру: вечеряти або приймати чисті
амінокислоти. Виходить, краще приймати амінокислоти.
Циклічний аденозініонофосфат (ц-АМФ) є загальновизнаним лідером серед
внутрішньоклітинних посередників збудливого і мобілізує медиаторного
(Гормонального) сигналу. І тут все виявляється не так просто. У малих,
фізіологічних концентраціях ц-АМФ підсилює утилізацію і зниження глюкози, а
у великих фармакологічних концентраціях гальмує. Хто б міг подумати!
Класичні допінги типу фенаміну і первитина здатні при перевищенні
мінімальних дозувань замість енергізірующего ефекту давати зворотний,
гальмівний. Адже саме ц-АМФ є посередником збудливого сигналу всіх
стимуляторів.
Підвищення температури тіла, як виявилося, прискорює утилізацію глюкози тканинами.
Звідси є привід зайвий раз подумати: навіщо організму підвищувати температуру
тіла під час інтенсивних фізичних вправ.
В організмі тварин і людини хром служить незамінним мікроелементом
вуглеводного і ліпідного обміну і його споживання з їжею значно посилює
утилізацію глюкози.
Виявляється, АТФ, яка утворюється в результаті розщеплення глікогену зовсім
не може бути замінена тієї АТФ, яка утворюється в результаті окислення
глюкози.
Крім глюкози всі інші цукру фосфорилюються і окислюються в циклі
Кребса, тільки ось перед тим як окислюватися в циклі Кребса вони перетворюються в
глюкозу (глюконеогенез). Виходить, що немає ніяких біохімічних обгрунтувань
для кращого використання фруктози або галактози при діабеті по
порівняно з глюкозою.
В процесі пентазофосфатного циклу глюкоза не витрачається на продукцію енергії,
але вона служить вихідним матеріалом для синтезу РHК і ДНК. анаболічні
стероїди, так само як і інсулін, що вводиться ззовні, різко активізують роботу
пентозофосфатного циклу.
При голодуванні основним джерелом глюкози служить аланін-амінокислота, яка
з м'язів направляється в печінку, де спеціальні ферменти перетворюють аланін в
глюкозу, таку необхідну для окислення жирів.
У міру адаптації організму до голодування, розвивається синтез глюкози прямо з
жирних кислот, а використання амінокислоти аланіну, поєднане з розпадом
м'язової тканини сповільнюється.
Вважається, що синтез в організмі незамінних амінокислот неможливий, проте,
як виявилося, для цього правила існує своє виключення. при аминокислотном
дефіциті 95% затриманої мозком глюкози трансформуються в амінокислоти,
особливо незамінні. Навіть коли людина помирає від виснаження, вага його
головного мозку залишається незмінним, тобто при голодуванні мозок гине в
останню чергу.
90% жирової тканини утворюється з глюкози і лише 10% - з ліпідів. Звідси
стає зрозумілим чого варті всі ці <нейтрализаторы жиров в кишечнике> і
т.д. Єдиним реальним способом зменшити кількість жирової тканини є
обмеження в раціоні вуглеводів. Це добре відомо тим, хто хоч раз відчув
на собі всі <прелести> передзмагання <сушки>.
В принципі, не викликає здивування той факт, що чим вище фізична активність,
тим менше глюкози включається в жирову тканину. При дуже високій фізичній
навантаженні, ця величина може зменшуватися з 90 до 0,5%. Основна кількість жиру
з глюкози утворюється в печінці.
В організмі людини в спокійному стані 50% всієї глюкози споживається
головним мозком, 20% еритроцитами і нирками, 20% м'язами і тільки якісь
жалюгідні 10% глюкози залишається на інші тканини. При інтенсивній м'язовій роботі
споживання м'язами глюкози може зрости до 50% від загального рівня за рахунок чого
завгодно, але тільки не за рахунок головного мозку.
Чим вище рівень тренованості, тим більше м'язи використовують в якості
енергії жирні кислоти і тим менше глюкозу. В організмі
висококваліфікованих спортсменів 60-70% енергетичного забезпечення м'язів
досягається за рахунок використання жирних кислот і лише 30-40% за рахунок
використання глюкози.
У період відновлення після фізичної роботи тільки 15% молочної кислоти
окислюється, а 75% знову перетворюється в глікоген. 10% йдуть на інші реакції.
Амінокислота аланін, використовувана для синтезу глюкози в процесі гликонеогенеза
з глюкози, виявляється знову може перетворитися на аланін. аміногрупи для
етогодают амінокислоти з розгалуженими бічними ланцюгами (валін, лейцин,
ізолейцин). Таким чином, амінокислоти з розгалуженими бічними ланцюгами можуть
гальмувати розпад м'язової тканини до глюкози під час інтенсивної фізичної
роботи.
У кількісному відношенні фізичне навантаження збільшує споживання глюкози
в працюючих м'язах в 10 разів. Приблизно в такій же мірі інсулін підвищує
утилізацію глюкози в спочиває м'язі. Однак поєднання інсуліну і фізичної
роботи значно перевищує їх сумарний ефект - в даному випадку, утилізація
глюкози зростає в 34 (!) рази в порівнянні з вихідним рівнем. проблема
полягає лише в тому, щоб забезпечити організм адекватною кількістю
глюкози, інакше таке зростання споживання без відповідного забезпечення викличе
важку гіпоглікемію - зниження вмісту глюкози в крові аж до смерті
головного мозку від банального браку енергії [3].
Ми всі знаємо, що знаємо, що головна роль глікогену печінки полягає в
підтримці постійного фізіологічного рівня глюкози в крові в умовах
дефіциту епзогенних вуглеводів. Але мало хто знає, що якби м'язовий глікоген
не володів здатністю до регенерації за рахунок глюкози з печінкового глікогену,
то весь запас м'язовогоглікогену при фізичній роботі витрачався б за 20
сек. при анаеробному окисленні (білі м'язи) і за 3,5 хв в аеробних умовах
(Червоні м'язи).
Синтез глікогену як у м'язах, так і в печінці йде принципово однаковим
шляхом, проте в печінці глікоген може синтезуватися за рахунок глюконеогенезу
(З жиру і білка), а в м'язах немає.
Мозок, нирки і еритроцити (частково і печінку) утилізують глюкозу вищевикладеним
шляхом. Якщо врахувати, що мозок утилізує 50%, а нирки і еритроцити - 20% всієї
глюкози, то основний метаболічний фонд глюкози організму виявляється не
залежить від інсуліну. Такий процес, незалежності закріпився в процесі
еволюції і зробив енергетичний обмін більш <гибким> і досконалим.
Фруктоза підсилює окислення жирних кислот, а глюкоза немає.
У мозковому шарі нирок, еритроцитах, насінниках зниження глюкози йде тільки
безкисневим шляхом. Так важливі для організму органи захистили себе від
можливого дефіциту кисню і <подстраховали> себе від загибелі.
Про глюкози можна говорити нескінченно. Вона назавжди залишиться для нас знайомої, і
в той же час зовсім незнайомій і далекою від повного розуміння її обміну.
Закінчимо на цьому наша розповідь. Залишимо трохи на потім.
[1] 1973. З.А. Чаплигіна, Г.А. Басковіч.
[2] Мг /? - це кількість міліграмів цукру в 100 г досліджуваної речовини.
[3] Для головного мозку все одно: що недолік кисню, що недолік
глюкози. Hет енергії, життя мозку припиняється.
# 4 Ів
Мабуть (хмм, наскільки я знаю про хто є хто) для переважної більшості форумская народу це все - китайська грамота І істинно цінне ток твердження про те, що гіпоглікемія - зло Чесно зізнатися, навіть не дивлячись на сім років дресирування літературою подібного стилю і змісту, і не дивлячись на чесний отл по біохімії - прочитати цю статтю від і дро мене не вистачило.