Гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС - інформація по педіатрії

RusProMedic.ru Про здоров'я і правильне харчування Full site

Гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС це антенатальні, інтранатальний або постанальной ураження головного мозку через хронічну або гострої гіпоксії (асфіксії), що поєднуються з явищами вторинної ішемії.

В даний час існують два терміни, що позначають це патологічний стан. Більш поширено «гіпоксія-но-ішемічне ураження головного мозку», менш - «Енцефалопатія гипоксического генезу». Обидві назви одно-цінні, тому що відображають один і той же патологічний процес з єдиним патогенезом і відповідно є синонімами.

Термін гіпоксично-ішемічне по-ражение ЦНС більш травматичний для батьків, і його доцільніше застосовувати при грубих ураженнях ЦНС, в той ча-ма як термін «енцефалопатія» більше підходить для більш лег-ких проявів хвороби. Для позначення обох термінів вживається абревіатура «ДІЕ». Діагноз ДІЕ до-виконується відповідними неврологічними синдромами при наявності характерної для них клінічної картини.

За частотою гіпоксично-ішемічне по-ражение ЦНС займає перше місце не тільки серед пора-жений головного мозку, а й серед усіх патологічних перебуваючи-ний новонароджених, особливо недоношених дітей.

В його основі лежить в першу чергу антенатальної пора-ються плода - хронічна фетоплацентарна недостатність, далі гіпоксія, пов'язана з характером пологів (запізнілі пологи, слабкість пологової діяльності) і гостре розвиток гіпоксії в результаті відшарування плаценти.

Крім цього, гипоксическое ураження головного мозку може настати і в постнатальному періоді внаслідок неадекватного дихання, падіння артеріального тиску та інших причин.

Патогенез гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС можна стисло викласти у вигляді такої схеми. Перинатальна гіпоксія (асфіксія) плода (дитини) призводить до гіпоксемії та підвищення в ній спів-тримання вуглецю діоксиду (гіперкапнія) з подальшим раз-витием метаболічного ацидозу через нагромадження лактату, далі настає внутрішньоклітинний набряк - набухання тканини -зниження мозкового кровото-ка - генералізований набряк - підвищення внутрічереп-ного тиску - поширене і значне зниження мозкового кровообігу - і некроз речовини мозку.

Зазначена схема відображає важке ураження ЦНС, яке може з'явитися одним з проявів загальної системної реакції організму на важку асфіксію і може поєднуватися з гострим канальцевим некрозом нирок, первинною легеневою гіпертензією н результаті збереження фетального кровообігу, знижений-ної секрецією антидіуретичного гормону, некротическим по-раженіем кишечника , аспірацією меконію, недостатністю надниркових залоз і кардіоміопатією.

Локалізація гіпоксично-ішемічних уражень центральної нервової системи має свої особливості. Для недоношених дітей в першу чергу характерне ураження перивентрикулярних зон в області зародкового матриксу, що при важкому ступені ги-Покс і ішемії призводить до некрозу білої речовини. У доношених дітей при важкої гіпоксії уражаються парасагіттально відділи кори, ле-жащие на кордоні басейнів мозкових артерій. Крім того, можуть вражатися області базальних гангліїв, таламуса і стовбура мозку, включаючи ретикулярну формацію.

Гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС - фото

Клінічна картина гіпоксично-ішемічного по-ражения ЦНС відрізняється великою різноманітністю від стертих, малосимптомних форм до «соковитих», відразу кидаються в очі проявів, що укладаються в певні синдроми.

Розрізняють 3 ступеня гострого періоду: легку, середньо-важку і важку.

Легка ступінь зазвичай характеризується гипорефлексией, помірної гіпотонією верхніх кінцівок, тремором, перио-ною занепокоєнням або помірною млявістю, легким за-прокідиваніем голови, зниженням активності смоктання у зрілих за терміном дітей і ознаками незрілості, що виходять за рамки своєї гестації.

Симптоматика среднетяжелой форми зазвичай укладається і один з синдромів, характерних для цього патологічного стану:

гіпертензійного синдром;
синдром порушення;
синдром пригнічення.

Поряд з гипорефлексией, гіпотонією м'язів верхніх ко-кінцівках 2 ступеня, ізольованою або в поєднанні з гіпотонією ніг, помірної гіподинамією можуть відзначатися кратковре-менниє напади апное, одноразові судоми, виражена очна симптоматика і брадикардія.

Важка форма характеризується вираженим синдромом гноблення, аж до розвитку коми, повторними судомами, наявністю стовбурових ознак у вигляді бульбарной і псевдобульбарной симптоматики, уповільненим рухом очних яблук, необхідності ШВЛ, ранньої затримкою психічного розвитку, а також проявами поліорганної недостатності.

Характерною особливістю гіпоксично-ішемічного по-ражения ЦНС є наростання в дина-номіці, через короткий або довший проміжок време-ні, окремих неврологічних симптомів, багато в чому визначаються-чих подальший розвиток дитини.

З хворих з гіпоксично-ішемічним ураженням ЦНС слід виділити дітей, які народилися у важкій асфіксії, які потребують дли-тельной ШВЛ з перших хвилин життя. Цей контингент дітей стоїть осібно, так як сама ШВЛ і нерідко супутня їй седативна терапія вно-сит свої корективи і видозмінює клінічну картину.

Крім того, в окремих випадках, в основному у доношених, з перших днів життя може відзначатися виражена спастичність ко-кінцівках, переважно нижніх, що зберігається тривалий час.

Перебіг гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС має кілька варіантів:

сприятливий перебіг зі швидкою позитивною динамічних-кою;
неврологічна симптоматика, яка відображає важке ураження головного мозку в гострому періоді хвороби, до мо-менту виписки з відділення повністю проходить або збереженні-вується у вигляді помірних або більш виражених залишкових явищ;
неврологічна симптоматика після виходу з гострого періоду хвороби має тенденцію до прогресування;
важке ураження головного мозку з результатом в інвалід-ність виявляється на першому місяці;
латентний теченіе- після тривалого періоду уявного благополуччя у віці 4-6 місяців починають з'являтися ознаки рухових розладів.

діагностика

Нейросонографія. Важливим критерієм в оцінці ураження головного мозку є нейросонографічного дослідження.

У недоношених дітей до змін, які можна рассмат-ривать як характерні для гіпоксії впливу, слід віднести:

розширення передніх рогів бокових шлуночків, які за своїми розмірами вже необхідно висловлювати в цифрових показниках;
збільшення задніх рогів бічних шлуночків;
яскрава епендима бічних шлуночків або деформація їх;
змінена структура судинних сплетінь бокових ж-лудочка;
висока ехогенність або наявність кіст в перивентрикулярних областях (в динаміці дрібні кісти зникають, але не розсмоктуються, а рубцюються);

У доношених немовлят важкі гіпоксичні ураження мозку можуть проявлятися картиною набряку-набухання мозку з наступними змінами при УЗД - підвищена ехоплотность речовини мозку, що супроводжується частковим або повним стиранням анатомічних структур в поєднанні з ослабленням або відсутністю пульсації судин мозку.

Кожен із зазначених вище ознак, віднесених до проявів гіпоксії, виходить за рамки нейросонографічного нор-ми, характерною для новонародженої дитини. Разом з тим жоден з них не є патогномонічним тільки для гіпоксичного ушкодження, в рівній мірі вони можуть зустрічатися при внутрішньошлуночковому крововилив 2 ступеня і внутрішньоутробної інфекцією з ураженням ЦНС.

Діагноз гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС ставлять з урахуванням кількох факторів. До них відносять:

загроза переривання вагітності, хрон. маточ-но-плацентарна недостатність в стадії компенсації, суб-компенсації або з загостренням у вигляді гостро приходу де-компенсації, слабкість родової діяльності і низькі показате-ли за шкалою Апгар;
наявність при народженні або в перші години життя змінений-ного неврологічного статусу;
дані УЗД головного мозку, описані вище.

Для діагнозу не обов'язково поєднання всіх цих фак-тов. У одних дітей зміни при УЗД головного мозку можуть взагалі бути відсутнім, але відзначається виражена клінічна картина і анамнестичні вказівки на можливість гіпоксичного впливу, у інших при мізерності клінічних про-явищ домінують нейросонографічного зміни. Швидка позитивна неврологічна динаміка не виключає наявність гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС, так як не можна ігнорувати латентного перебігу хвороби з подальшим виходом на мінімальну дисфункцію головного мозку.

У перші дні життя діагноз ДІЕ може бути первинним або робочим діагнозом, прикриваючи інші неврологічні на-рушення: ВЧК, інфекційне ураження головного мозку, родо-ву спинальную травму та інші захворювання. Іноді це про-виходить через трафаретного підходу до діагнозу, іноді через складність випадку або недостатнього обстеження на даний момент.

Разом з тим гипоксический компонент ураження головного мозку майже завжди присутній при субепендіальном, інтерплексальном і внутрішньошлуночковому крововилив, а також при нікотинової інтоксикації і наркотичному впливі, кото-римі нагороджують своїх дітей матері з цими шкідливими звичками.