Генна мутація - технічний словник тому i

При опроміненні сперміїв дрозофіли ультрафіолетовими променями (Меллер і Макензі, 1939; Макензі і Меллер, 1940; Демерец, Холлендер, Хулахан і Бішоп, 1942), виявлено, що генні мутації викликаються легко, але великі хромосомні перебудови (виникають під впливом рентгенівського проміння в результаті перекомбінації розривів, викликаних окремими іонізуючими частинками) дуже рідкісні або навіть взагалі не виникають. Дані про появу під впливом ультрафіолетових променів дрібних хромосомних перебудов, що включають обміни між розривами, які в дослідах з рентгеновимі променями виникають в результаті дії однієї іонізуючої частинки, поки ще суперечливі.
Поразка клітини. Вплив природних хімічних речовин (при приготуванні таких продуктів, як яловичина і риба) або синтетичні хімічні речовини (наприклад, бензидин, який використовується в якості барвника) або фізичні агенти (ультрафіолетові сонячні промені, радон з грунту, гамма-радіація під час медичних процедур або промислової діяльності) - все це сприяє соматичним генних мутацій. Разом з тим існують природні і синтетичні речовини (наприклад, антиоксиданти) і процеси відновлення ДНК, що захищають і підтримують гомеостаз. Ясно, що генетика є важливим фактором при виникненні раку, так як синдроми генетичних захворювань, наприклад ксеродерма пігментозум з дефіцитом нормального відновлення ДНК, значно підвищують схильність до раку шкіри при впливі ультрафіолетових сонячних променів.
Генні мутації, що виникають під час формування гамет, передаються всім клітинам нащадків і можуть впливати на подальшу долю виду. Соматичні генні мутації, що відбуваються в організмі, успадковуються тільки тими клітинами, які утворюються з мутант-ної клітини в результаті мітозу. Вони можуть вплинути на той організм, в якому вони виникли, але зі смертю даної особини зникають з генофонду популяції.
Ставлення т знайдених значень екстремумів функцій до точних значень при заданому числі популяцій. | Порівняння можливостей розпізнавання генетичного алгоритму та алгоритму Back Propagation (BP. Імовірність мутації має суттєвий вплив на результати пошуку. Низький відсоток генної мутації в варіанті 2 генетичного алгоритму практично не дозволив знайти екстремум функції, незважаючи на збільшення числа запусків ГА.
Ефекти генних мутацій надзвичайно різноманітні. Велика частина генних мутацій не виявляється, оскільки вони рецесивні, проте відомий ряд випадків, коли зміна всього лише одного підстави в певному гені робить глибокий вплив на фенотип. Прикладом може служити серповидно-клітинна анемія - захворювання, що викликається у людини заміною підстави в одному з генів, відповідальних за синтез гемоглобіну. Молекула дихального пігменту у дорослої людини складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів, до яких приєднані чотири простетичноїгрупи тема. Від структури поліпептидних ланцюгів залежить здатність молекули гемоглобіну переносити кисень. Послідовності амінокислот в нормальних і аномальних бета-ланцюгах розрізняються тим, що в одній точці аномальних ланцюгів гемоглобіну глутамінова кислота замінена ваніліном. В результаті такого, здавалося б, незначної зміни гемоглобін кристалізується при низьких концентраціях кисню, а це в свою чергу призводить до того, що в ст. Фізіологічний ефект мутації полягає в розвитку гострої анемії і зниженні кількості кисню, що переноситься кров'ю. Анемія викликає не тільки фізичну слабкість, але і може привести до порушень діяльності серця, нирок і ранньої смертності людей, гомозиготних по Мутаа-вими аллелю.
Ефекти генних мутацій надзвичайно різноманітні. Велика частина дрібних генних мутацій фенотипічно не проявляється, оскільки вони рецесивні, проте відомий ряд випадків, коли зміна всього лише одного підстави в генетичному коді робить глибокий вплив на фенотип. Одним з прикладів є Серпо-відноклеточная анемія - захворювання, що викликається у людини заміною одного підстави в одному з генів, відповідальних за синтез гемоглобіну. Більш детально це захворювання і його причини описані в розд.
Генетична мінливість, що є основою для будь-якої селекційної роботи, може бути посилена в лабораторії різними шляхами, не рахуючи тих, які є в природі. Опромінення може викликати нові або рідкісні генні мутації, великі механічні зміни в хромосомах, подвоєння або втрату цілих наборів хромосом. Це стає можливим завдяки існуванню географічних або екологічно ізольованих видів або рас, які здатні до схрещування, якщо виявляться разом, а також тому, що в неволі можна спробувати схрестити види пли раси, ізольовані фізіологічно, морфологічно або за своєю поведінкою, які ніколи не схрещуються в природі.
Злиття сперматозоїда і яйцеклітини, як відомо, призводить до запліднення останньої. Отже, кожна клітина людини в середньому отримує 10 нових генних мутацій; таким чином, тиск мутацій на кожне покоління людей дуже велике.
При цих спробах довелося зіткнутися з одним специфічним ускладненням: як правило, мутанти володіють зниженою життєздатністю, яка часто пов'язана з несприятливими змінами в структурі хромосом. Нерідко і більш тонкі зміни, імовірно залежать від справжніх генних мутацій, також мають негативний ефект і дають початок мутантів, які не мають господарської цінності. Все ж серед експериментально отриманих або природно виникли мутантів можна вибрати невелике число мутантів, не пов'язаних з несприятливими змінами і мають нормальну або підвищену життєздатність і врожайність. Може також трапитися, що мутації, які опинилися несприятливими в вихідної генотипической середовищі, дають більш сприятливі результати після схрещування і рекомбінації. В даний час абсолютно ясно, що нові гени або алелі, що виникають під дією випромінювання, відносяться в основному до того ж типу, що і мутації, спонтанно виникають в природі. Це означає, що спадкову мінливість можна значно підсилити під дією випромінювання та інших подібних факторів (див. Стор.