фізіологія м’язів

У людини розрізняють три види м'язів:

• поперечно-смугасті скелетні м'язи;

• поперечно-смугаста серцева м'яз;

• гладкі м'язи внутрішніх органів, шкіри, судин.

М'язи мають фізичними і фізіологічними властивостями. Розглянемо ті властивості, які характерні для скілетной м'язів.

Фізичні властивості скелетних м'язів.

1. Розтяжність - здатність м'яза змінювати свою довжину під дією розтягує її сили.

2. Еластичність - здатність м'яза приймати свою первісну довжину після припинення дії розтягує або деформуючий сили. Жива м'яз має малу, але досконалої еластичністю: вже невелика сила здатна викликати відносно велике подовження м'яза, а повернення її до первісних розмірів є повним. Ці властивості дуже важливі для здійснення нормальних функцій скелетних м'язів.

3. Сила м'язи. Вона визначається максимальним вантажем, який м'яз в змозі підняти. Для порівняння сили різних м'язів визначають їх питому силу - максимальний вантаж, який м'яз в змозі підняти, ділять на кількість квадратних сантиметрів її фізіологічного поперечного перерізу.

4. Здатність м'язи здійснювати роботу. Робота м'язи визначається твором величини піднятого вантажу на висоту підйому. Робота м'язи поступово збільшується зі збільшенням вантажу, але до певної межі, після якого збільшення вантажу призводить до зменшення роботи, т. К. Знижується висота підйому вантажу. Отже, максимальна робота м'язом проводиться при середніх величинах навантажень (закон середніх навантажень).

Фізіологічні властивості м'язів.

• Збудливість - здатність приходити в стан збудження при дії подразників.

• Провідність - здатність проводити збудження.

• Скорочення - здатність м'яза змінювати свою довжину або напруга в відповідь на дію подразника.

• Лабільність - лабільність м'яза дорівнює 200-300 Гц.

При безпосередньому подразненні м'яза (пряме роздратування) або опосередковано через иннервирующий її руховий нерв (непряме подразнення) одиночним стимулом виникає одиночне м'язове скорочення, в якому виділяють три фази:

• латентний період - час від початку дії подразника до початку відповідної реакції;

• фаза скорочення (фаза укорочення);

У природних умовах до скелетної м'язі з ЦНС поступають не поодинокі імпульси, а серія імпульсів, що слідують один за одним з певними інтервалами, на яку м'яз відповідає тривалим скороченням. Таке тривале скорочення м'яза, що виникає у відповідь на ритмічне роздратування отримало назву тетанического скорочення або тетануса. Розрізняють два види тетануса: зубчастий і гладкий.

Якщо кожний наступний імпульс збудження надходить до м'яза в той період, коли вона знаходиться у фазі укорочення, то виникає гладкий тетанус, а якщо в фазу розслаблення - зубчастий тетанус (рис. 5).

фізіологія м'язів

Мал. 5. Різні види тетануса при підвищенні частоти роздратування. I - поодинокі скорочення; II-III - зубчастий тетанус; VI - гладкий (суцільний) тетанус

Амплітуда тетанического скорочення перевищує амплітуду одиночного м'язового скорочення. Виходячи з цього Гельмгольц пояснив процес тетанического скорочення простою суперпозицией, т. Е. Простий суммацией амплітуди одного м'язового скорочення з амплітудою іншого. Однак в подальшому було показано, що при тетанусе має місце не просте складання двох механічних ефектів, т. К. Ця сума може бути те більшої, то меншою. Н. Е. Введенський пояснив це явище з точки зору стану збудливості м'яза, ввівши поняття про оптимум і песимум частоти роздратування.

Оптимальною називається така частота роздратування, при якій кожне наступне подразнення здійснюється в фазу підвищеної збудливості. Тетанус при цьому буде максимальним за амплітудою - оптимальним.

Пессімальной називається така частота роздратування, при якій кожне наступне подразнення здійснюється в фазу зниженою збудливості. Тетанус при цьому буде мінімальним за амплітудою - пессімальной.

Режими м'язових скорочень. Розрізняють ізотонічний, ізометричний і змішаний режими скорочення м'язів.

При фізіологічному скорочення м'язи відбувається зміна її довжини, а напруга залишається постійним. Таке скорочення відбувається в тому випадку, коли м'яз не переміщує вантаж. У природних умовах близькими до ізотонічного типу скорочень є скорочення м'язів мови.

При ізометричному скороченні довжина м'язових волокон залишається постійною, змінюється напруга м'язи. Таке скорочення м'язи можна отримати при спробі підняти непосильний тягар.

В цілому організмі скорочення м'язів ніколи не бувають чисто фізіологічним або изометрическим, вони завжди мають змішаний характер, т. Е. Відбувається зміна і довжини, і напруги м'язи. Такий режим скорочення називається ауксотоніческім якщо переважає напруга м'язи, або ауксометріческім якщо переважає вкорочення.

Механізм м'язового скорочення. М'язи складаються з м'язових волокон, які складаються з безлічі тонких ниток - міофібрил, розташованих поздовжньо. Кожна миофибрилла складається з протофібрілл - ниток скорочувальних білків актину і міозину. Перегородки, звані 2-пластинами, поділяють міофібрили і, отже, м'язове волокно на ділянки - саркомеров. У саркомере спостерігають правильно чергуються поперечні світлі і темні смуги. Ця поперечнасмугастість міофібрил обумовлена ​​певним розташуванням ниток актину і міозину. У центральній частині кожного саркомера вільно розташовані товсті нитки міозину. На обох кінцях саркомера знаходяться тонкі нитки актину, прикріплені до Z-пластин. Нитки міозину виглядають в світловому мікроскопі як світла смужка (Н-зона) в темному диску, який дає подвійне променезаломлення, т. К. Містить нитки міозину і актину і називається анізотропним або А-диском. За обесторони від А-диска знаходяться ділянки, які містять тільки тонкі нитки актину і здаються світлими, т. К. Вони володіють одним променезаломленням і називаються ізотропним або j-дисками. За їх середині проходить темна лінія - Z-мембрана. Саме завдяки такому періодичному чергуванню світлих і темних дисків серцева і скелетна м'язи виглядають покресленими (поперечно-смугастими) (рис. 6).

фізіологія м'язів

Мал. 6. Електронномікроськопічеськие картина міофібрили (схематизовано) (А). Взаємне розташування товстих (миозинових) і тонких (Актинові) ниток в розслабленій (Б) і скороченою (В) миофибрилле.

У стані спокою кінці товстих і тонких: ниток лише незначно перекриваються на рівні А-диска. Відповідно до теорії ковзних ниток при скороченні тонкі Актинові нитки ковзають уздовж товстих міозінових ниток, рухаючись між ними до середини саркомера. Самі Актинові і міозіновие нитки своєї довжини не змінюють.

Механізм ковзання ниток. Міозіновие нитки мають поперечні містки (виступи) з головками, які відходять від нитки біполярно. Актинового нитка складається з двох закручених одна навколо іншої ланцюжків (подібно скрученим ниткам бус) молекул актину. На нитках актину розташовані молекули тропоніну, а в жолобках між двома нитками актину лежать нитки тропомиозина. Молекули тропомиозина в спокої розташовуються так, що запобігають прикріплення поперечних містків міозину до Актинові ниток.

У багатьох місцях ділянки поверхневої мембрани м'язової клітини заглиблюються у вигляді трубочок всередину волокна, перпендикулярно його поздовжньої осі, утворюючи систему поперечних трубочок (Т-систему). Паралельно миофибриллам і перпендикулярно поперечним трубочках розташована система поздовжніх трубочок (альфа-система). Бульбашки на кінцях цих трубочок - термінальні цистерни - підходять дуже близько до поперечних трубочок, утворюючи разом з ними так звані тріади. У цих бульбашках зосереджена основна кількість внутрішньоклітинного кальцію.

У стані спокою міозінових місток заряджений енергією (міозин фосфорильованій), але він не може з'єднатися з ниткою актину, так як між ними знаходиться система з ниток тропомиозина і глобул тропонина. При порушенні ПД швидко поширюється по мембранами поперечної системи всередину клітини і викликає вивільнення іонів кальцію з альфа-системи. З появою іонів кальцію в присутності АТФ відбувається зміна просторового положення тропонина, в результаті чого відсувається нитка тропомиозина і відкриваються ділянки актину, що приєднують мі-озіновие головки. З'єднання головки фосфорилированного міозину з актином призводить до зміни положення містка (його "згинання"), в результаті конформації цієї частини міозіновой молекули, і переміщенню нитки актину на один крок (на один "гребок") до середини саркомера. Потім відбувається від'єднання містка від актину. Ритмічні прикріплення і від'єднання головок міозину дозволяють "гребти" або тягнути актиновую нитку до середини саркомера.

При відсутності повторного порушення іони кальцію закачуються кальцієвих насосом з протофібріллярного простору в систему саркоплазматичного ретикулума. Це призводить до зниження концентрації іонів кальцію і від'єднання його від тропонина. Внаслідок чого тропомиозин повертається на колишнє місце і знову блокує активні центри актину. Разом з тим, відбувається фосфорилювання міозину за рахунок АТФ, який не тільки заряджає системи для подальшої роботи, а й сприяє тимчасовому роз'єднання ниток. Подовження (розслаблення) м'язи після її скорочення є процесом пасивним, оскільки Актинові і міозіновие нитки легко ковзають в зворотному напрямку під впливом сил пружності м'язових волокон і м'язи, а також сили розтягування м'язів антагоністів.

Гладкі м'язи. Гладкі м'язи, що формують м'язові шари стінок шлунка, кишечника, сечоводів, бронхів, кровоносних судин і інших порожнистих внутрішніх органів, побудовані з веретеноподібних одноядерних м'язових клітин. Окремі клітини в гладких м'язах функціонально пов'язані між собою низькоомними-ми електричними контактами - Нексус. За рахунок цих контактів потенціали дії і повільні хвилі деполяризації безперешкодно поширюються з одного м'язового волокна на інше. Тому незважаючи на те, що рухові нервові закінчення розташовані на невеликому числі м'язових волокон, внаслідок безперешкодного поширення збудження з одного волокна на інше в реакцію втягується вся м'яз. Отже, гладкі м'язи являють собою не морфологічний, а функціональний синцитій.

Особливістю гладких м'язів є їх здатність здійснювати щодо повільні рухи і тривалі тонічні скорочення. Повільні, мають ритмічний характер, скорочення гладких м'язів шлунка, кишечника, сечоводів і інших органів забезпечують переміщення вмісту цих органів. Тривалі тонічні скорочення гладких м'язів особливо добре виражені в сфінктерах порожнистих органів, які перешкоджають виходу вмісту цих органів.

Гладкі м'язи стінок кровоносних судин, особливо артерій і артеріол, також знаходяться в стані постійного тонічного скорочення. Зміна тонусу м'язів стінок артеріальних судин впливає на величину їх просвіту і, отже, на рівень кров'яного тиску і кровопостачання органів.

Важливою властивістю гладких м'язів є їх пластичність, т. Е. Здатність зберігати додану їм при розтягуванні довжину. Скелетний м'яз в нормі майже не володіє пластичністю. Ці відмінності добре спостерігати при повільному розтягуванні гладкою і скелетного м'яза. При видаленні растягивающего вантажу скелетний м'яз швидко коротшає, а гладка залишається розтягнутою. Висока пластичність гладких м'язів має велике значення для нормального функціонування порожнистих органів. Завдяки високій пластичності гладка м'яз може бути повністю розслаблена як в скороченому, так і в розтягнутому стані. Так, наприклад, пластичність м'язів сечового міхура у міру його наповнення запобігає надмірному підвищення тиску всередині його.

У гладких м'язах одиночне скорочення триває кілька секунд. Тетаническое скорочення виникає при низькій частоті злиття одиночних скорочень і низькій частоті супроводжуючих його ПД.

На відміну від скелетного м'яза гладка м'яз кишки, сечоводу, шлунка і матки розвиває спонтанні тетанообразние скорочення в умовах її ізоляції і денервації, і навіть після блокади нейронів інтрамуральних гангліїв. У цьому випадку вони виникають не в результаті передачі нервових імпульсів з нерва, а внаслідок активності клітин, що володіють автоматией, т. Е. Пейсмекерних клітин. Останні ідентичні за структурою іншим м'язовим клітинам, але відрізняються по електрофізіологічних властивостей. У цих клітинах виникають препотенціали або пейсмекерного потенціали, депо-лярізующіе мембрану до критичного рівня. Внаслідок входу, головним чином, іонів кальцію мембрана деполяризуется до з-електричного рівня, а потім поляризується з протилежним знаком (до + 20 мВ). Реверсія потенціалу триває протягом декількох секунд. За реполяризацією слід новий препотенціал, який викликає ще один потенціал дії.

Вегетативна нервова система і її медіатори роблять на спонтанну активність пейсмекеров модулирующие впливу. При нанесенні ацетил холіну на препарат м'язи товстої кишки пейсмекерного клітини деполярізуется до околопорогового рівня і ча-стота ПД зростає. Ініційовані ними скорочення зливаються, утворюється майже гладкий тетанус. Чим вище частота ПД, тим сильніше підсумкова скорочення. Нанесення на цей препарат норадрена-лина гіперполяризуючий мембрану і таким чином знижує частоту ПД і величину тонусу.

Порушення гладком'язових клітин викликає або збільшення входу іонів кальцію через мембрану клітини, або вивільнення іонів кальцію з внутрішньоклітинних сховищ. В результаті підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазме активуються скоротливі структури. Так само як серцева і скелетний м'яз, гладка м'яз завжди пасивно розслабляється, якщо концентрація іонів кальцію дуже мала. Однак розслаблення гладких м'язів відбувається більш повільно, т. К. Загальмовано видалення іонів кальцію.