Етіологія і патогенез дихальної недостатності

Дихальна недостатність може розвинутися при ураженні будь-якого відділу або ланки системи зовнішнього дихання:

центральна нервова система і дихальний центр:
передозування наркотичних засобів;
гіпотиреоз,
центральне апное;
порушення мозкового кровообігу;

нейром'язова система:
синдром Гієна-Барре;
ботулізм;
міастенія;
хвороба Дюшена;
слабкість і стомлення дихальних м'язів;

грудна клітина:
кифосколиоз;
ожиріння;
стан після торакопластікі;
пневмоторакс;
плевральнийвипіт;

Основні патофізіологічні механізми розвитку гіпоксемії:

  1. зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі;
  2. загальна гіповентиляція легенів;
  3. порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану;
  4. порушення вентиляційно-перфузійного відносини;
  5. шунт (прямий скид венозної крові в артеріальну систему кровообігу).
  6. зниження парціального тиску кисню в змішаній венозній крові.

Зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі Низьке парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі може відзначатися:

  1. на великих висотах в результаті зменшення атмосферного тиску;
  2. при інгаляції отруйних газів;
  3. поблизу вогню через поглинання кисню при горінні.

Загальна гіповентиляція легенів
При гіповентиляції легень відзначається збільшення парціального тиску СО2 в альвеолах. Між тиском О2 і СО2 в альвеолах існує прямий зв'язок, підвищення останнього веде до зниження тиску О2 в альвеолах і артеріальної крові.

Порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану
При порушенні дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану за час проходження крові через легеневі капіляри не досягається оптимальної рівноваги в змісті газів в крові і альвеолах. Цей феномен отримав назву синдрому "альвеолярнокапіллярного блоку".
Даний механізм розвитку гіпоксемії характерний для інтерстиціальних захворювань легенів, таких як:

  1. альвеоліти;
  2. інтерстиціальний фіброз;
  3. сардоідоз;
  4. азбестоз;
  5. карціноматоз.

Порушення вентиляційно-перфузійного відносини
Вентиляційно-перфузійні дисбаланс є найбільш частим механізмом, що призводить до розвитку гіпоксемії. Середнє значення Va / Q в нормі становить 0,8-1,0.
При різних станах значення Va / Q) можуть варіювати від 0 (перфузіруемих, але не вентильовані альвеоли - шунт) до нескінченності (вентильовані, але неперфузіруемих альвеоли - мертвий простір).
Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин може збільшуватися:

  1. з віком;
  2. при зміні положення тіла і обсягу легких;
  3. при захворюваннях дихальних шляхів, альвеол або інтерстиціальної тканини легенів.

При різних захворюваннях відповідність процесів вентиляції і перфузії порушується, в цьому випадку в легких можлива поява двох патологічних зон: з переважанням ділянок з високими або низькими Va / Q.
Основний внесок в розвиток гіпоксемії вносять ділянки легких з нізкіміVa / Q. У цих відділах венозна кров не піддається повноцінної оксигенації і, змішуючись з кров'ю, відтікає від вентильованих ділянок, створює так зване "венозний Примішування" до артеріальної крові.
Ділянки легких з високими Va / Q входять в обсяг фізіологічного мертвого простору. Гипоксемия при цьому, як правило, не розвивається, проте значно зростають енергетичні витрати на дихання, так як для забезпечення нормального рівня РaСО2 потрібне збільшення хвилинної вентиляції легень.

шунтування крові
При шунтуванні бідна киснем венозна кров або повністю мине легеневе циркуляторное русло - анатомічний шунт (при внутрішньосерцевих і внутрілегочних судинних дефектах), або проходить через судини в ділянках легких, де не відбувається газообмін - альвеолярний шунт (наприклад, через судини, розташовані в зонах повного ателектазу ). У цьому випадку відношення Va / Q наближається до 0 (істинний або абсолютний шунт). Величина легеневого шунта в нормі не перевищує 5% серцевого викиду і обумовлена ​​наявністю бронхіальної легеневої циркуляції. Гипоксемия, причиною якої є внутрілегочний шунт, погано піддається кислородотерапии навіть з високою FiO2.
Зниження парціального напруги кисню в змішаній венозній крові
SvO2 залежить від балансу між доставкою і споживанням кисню. Будь-який чинник, що порушує цей баланс, може привести до зниження SvO2.
Даний механізм грає важливу роль в розвитку дихальної недостатності при:

  1. шоці різної етіології;
  2. тромбоемболії легеневої артерії;
  3. фізичному навантаженні у пацієнтів з хронічними легеневими захворюваннями.

Механізми розвитку гіперкапнії:

  1. загальна гіповентиляція легенів;
  2. збільшення обсягу фізіологічного мертвого простору;
  3. підвищення продукції СО2.

Загальна гіповентиляція легенів
Є наслідком порушення складних взаємин між регулюванням дихання і механічною роботою, яку здійснюють грудною кліткою з роздування легких, яка залежить від функції дихальної мускулатури і податливості (розтяжності) грудної клітини.

Збільшення обсягу фізіологічного мертвого простору
Важливим патофизиологическим порушенням при захворюваннях легенів є збільшення фізіологічного мертвого простору, яке визначається як сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору (регіонів легких з високими Va / Q) - Для підтримки нормального рівня РaСО2 в цьому випадку потрібно значне підвищення хвилинної і альвеолярної вентіляціію. Якщо апарат дихання не в змозі підвищити вентиляцію до необхідного рівня, розвивається гіперкапнія.
У здорових осіб майже все фізіологічне мертвий простір представлено анатомічним мертвим простором.

Збільшення продукції СО2
Підвищена продукція СО2 характерна для наступних ситуацій: