дистрофія хребта

Дистрофія хребта - це патологічний процес, який полягає в остеопорозі хребетного стовпа при збереженні, у всякому разі спочатку, нормальної морфо-логії та функції міжхребцевих дисків. Що виникає при цьому не-відповідність між звичайним тургором желатинозного ядра і спосіб-ністю кісткової тканини чинити опір його тиску призводить до Вира-женной вторинної дефор-мації і тіл хребців і дисків.

Тіла хребців, знаходячи-щиеся в стані остео-пороза, під впливом давши-лення суміжних дисків поступово стають більш щільними. У той же час желатінозное ядро, не зустрічаючи звичайного опору, починає розширюватися і прогинає суміжні замикають пластинки тіл хребців.

При остеопорозі тіла хребця найбільш подат-лівим виявляється цент-ральний ділянку замикаючи-нього пластинки, по на-правлінню до периферії стійкість її увеличи-ється, так як Лимбус, що складається з компактної кістки, продовжує окази-вать диску деякий з-опір. Тому кра-ніальная і каудальная поверхні тіл хребців стають блюдцеобразнимі, а тіла хребців не тільки знижуються, а й приоб-РЕТА своєрідну двояковогнутого форму. У той же час висота дисків наростає і вони стають двоопуклими. Тіла хребців таких хворих нагадують за формою риб'ячі хребці, що і стало приводом для пропозиції Шморля іменувати це захворювання деформацією хребців за типом риб'ячих.

Внаслідок значного остеопорозу мацерированной препарати таких хребців відрізняються незвичайно малою вагою. На рентгенограм-мах живих людей кидається в очі майже повне від-присутність кісткової структури тіл цих хребців. У той же час рентген-нівський зображення навколишнього їх замикає пластинки виступила-Пает дуже різко, як це типово для остеопорозу всіх локалізацій.

Цілість і гладкість замикаючих пластинок тіл хребців повно-стю зберігаються. Це добре видно як на мацерированной препаратах, так і на рентгенограмах. Більш того, деформація кожного даного сегмента хребта, при інших рівних умовах, наростає до тих пір, поки при наявності остеопорозу і нормального тургору диска, зберігається безперервність замикає пластинки. Деформація перестає збільшуватися, якщо в якій-небудь ділянці порушується цілість гиалиновой і замикає пластинок і ве-суспільством желатинозного ядра проривається в кісткову тканину, т. Е. Обра-зуется вузол Шморля.

Внаслідок того, що при остеопорозі хребта місцем най-меншого опору виявляються тіла хребців, основне впливав-ня тургору желатинозного ядра позначається саме в цьому направле-нии і його тиск на фіброзне кільце зменшується. Тому дістро-фія хребта поєднується тільки з вузлами «Шморля, а інші форми дегенеративно-дистрофічних змін і поразок хребта, зокрема спондилоз, не типові для цих хворих. Тим часом, ана-ліз лікарської практики показує, що дистрофію хребта часто приймають за спондилоз, незважаючи на повну відсутність відповідних щих змін. Це призводить до подальших помилок в лікуванні і екс-експертизи працездатності. При цій формі дегенеративно-дистрофія-чеського поразки патологічний процес захоплює весь позвоноч-ний стовп. Однак вираженість деформації тіл хребців наростає в каудальному напрямку відповідно збільшення навантаження і ока-ни опиняються найбільш значною в поперековому відділі. Тіла шийних хребців зазвичай майже не деформуються, тіла грудних хребців стають більш щільними, стають двояковогнутого і зазвичай одночасно клі-новіднимі. Іноді клиноподібна деформація їх переважає, що пояснюється особливостями навантаження. Типова деформація виявляється найбільш значною в нижніх грудних і поперекових хребцях.

При дистрофії хребта наростає висота центральних від-делов диска, вдавлюють в тіла хребців, а висота перифериче-ських ділянок фіброзного кільця залишається нормальною, а іноді навіть знижується. Тому те, що відбувається при цьому сплощення тіл хребців призводить до загального зниження хребетного стовпа і зменшення росту хворого.

При різкому остеопорозі тіла хребців можуть знизитися до 1 / 3-1 / 4 їх нормальної висоти, стають рівними висоті розширених дис-ков, а нерідко навіть виявляються нижче їх. Тому загальне зменшення росту хворого може досягти 10-12, а в окремих випадках навіть 20 см. Ця форма дегенеративно-дистрофічного пора-вання хребта вперше була виявлена ​​Шморля (1932) в ка-честве проявів асинхронного старіння в осіб похилого і старечого віку з системним остеопорозом, але без істотної дегенерації міжхребцевих дисків. Однак такий самий удар може розвинутися в будь-якому віковому періоді (все ж частіше після 40 років) при порушен-нях мінерального обміну різного походження, що призводять до остеопорозу. Найчастіше ця форма ураження хребта наблю-далась в осіб, що страждали аліментарної дистрофією, але продовжували вести активний спосіб життя.

При аліментарній дистрофії відбуваються глибокі порушення про-мена речовин, іноді супроводжуються системним остеопорозом, ко-торий в силу незрозумілих обставин може виявитися вираженим переважно в хребті. У той же час саме при остеопо-троянді цього походження хворі зазвичай ведуть активний спосіб життя. Під впливом триваючої навантаження хребта найбільш різко виявляється дисоціація в стані тіл хребців і дисків і метушні-кают різкі деформації.

Дистрофія хребта цього походження описана в Австрії та Німеччині після першої імперіалістичної війни. Такі хворі спостерігалися в Ленінграді під час його блокади, а також серед осіб, які перебували на території тимчасово окупованої фашистами і серед колишніх в полоні у них.

Хворі, які страждають на дистрофію хребта, відчувають постійні болі в спині і попереку, наростаючі не тільки після ста-нової навантаження або ходьби, але навіть після перебування в положенні сидячи протягом декількох годин. Тому навіть в корсеті багато з них можуть сидіти не більше 3-4 годин підряд. До цих болів нерідко приєднуються явища вторинного хронічного радикуліту.

Крім того, внаслідок значного остеопорозу виникає підвищена-шенная крихкість тіл хребців і вони легко піддаються компрес-Сіон переломів під впливом дуже незначної травми або в момент підвищеного навантаження. У деяких хворих послідовно виникають компресійні переломи тіл декількох хребців, частіше середніх грудних.

Загальне зниження хребетного стовпа змінює зовнішній вигляд хворого і зрідка викликає різні порушення функції серцево-судинної, дихальної та травної систем через порушення топографії відповідних органів.

Деформація, що виникла при дистрофії хребта, необоротна і зберігається протягом усього подальшого життя хворого. Остеопороз поступово значною мірою зменшується. Однак іноді процеси репарації затягуються на цілий ряд років. Тому деформація позво-нічника. може наростати, незважаючи на повну ліквідацію Аліментаріа-ної дистрофії.

Особи, які страждають на дистрофію хребта, зазвичай втрачають працездатність. Вони можуть виконувати лише легкий ручний або ін-інтелектуальний працю в особливо створених умовах, поблизу місця жи-тва або на дому, в положенні сидячи в сухому теплому приміщенні, з перервами в роботі для лежання. Вони повинні постійно користу-тися корсетом, передає навантаження хребта на тазові кістки. Після ліквідації остеопорозу, коли деформація більш наростає і клінічні явища радикуліту згладилися, працездатність в зна-ве мірою відновлюється. При таких резидуальних явища працездатність виявляється обмеженою тільки в професіях, в ко-торих працю вимагає постійної становий навантаження, навіть помірної. В даний час спостерігаються практично тільки такі хворі.

Аналогічна деформація тіл і дисків виявляється також у осіб, які страждають на різні захворювання, частіше системними, со-супроводжуючих вираженим остеопорозом тіл хребців (гіперпаратіреоідной остеодистрофія, остеомаляція і т. Д.) Або руйнуванням їх спонгиозного речовини при збереженні замикаючих пластинок і дисків (метастази злоякісних пухлин і т.п.).

Однак у таких хворих деформація хребта не досягає ступеня, що спостерігається при аліментарній дистрофії, так як в силу особливостей основного захворювання вони вимикаються зі звичайного життя і знаходяться на постільному режимі. Лікування дистрофії хребта і стан праце-здатності таких хворих визначаються їх основним захворюванням.