Диспротеінемія - патологія шпори - загальна нозологія
Диспротеінемія супроводжується зміною співвідношення різних фракцій білків як без зміни. так і зі зміною змісту загальної кількості білків, наприклад, збільшення або зниження альбумін / глобулинового (А / Г) коефіцієнта, в нормі становить (1,2 -1,8): 1.
В умовах патології найбільш часто розвивається зниження А / Г коефіцієнта як за рахунок зменшення альбуминемии, так і за рахунок збільшення глобулінемія.
Зниження вмісту в крові альбуміну виникає при багатьох захворюваннях і патологічних процесах, зокрема, при аліментарному (головним чином, білковому голодуванні), при великих запальних процесах, опіках, важких і тривало протікаючих інфекційних захворюваннях, нефрозах, цирозах печінки і т.д.
Збільшення кількості а1 - і а2-глобулінів відмічається при багатьох гострих інфекційних і деструктивно-некротичних захворюваннях, гострому ревматизмі, нефрозах, різних злоякісних пухлинах, особливо, при карциномі і т.д.
Підвищення β-глобулінів в крові виникає при гепатитах, β-миеломе, нефрозах і ін.
Зростання вмісту γ-глобулінів в крові виявляється при різних хронічних запальних захворюваннях, цирозах печінки, γ-миеломе і т.д. γ-гобулінеміі бувають: фізіологічними і патологічними, вродженими і набутими, кількісними і якісними.
Гіпо-α1 -лобулінемія характеризується зменшенням, а гіпер-а1 глобулинемия - збільшенням здатності плазми переносити α1 ліпопротеїди, α1 глікопротеїди, транскортином (α1 глобулін, що зв'язує кортикостероїдні гормони) і ін.
Гіпо- α2 -глобулінемія супроводжується зниженням, а гіпер- α2 -глобулінемія - підвищенням здатності плазми транспортувати А2 -ліпопротеїди, гаптоглобін (α2 -глікопротеід, здатний зв'язуватися з гемоглобіном, особливо при гемолізі, з утворенням сполуки, що володіє пероксидазною активністю), церулоплазмін (Сu 2+ -містять окислювальний фермент), а також зв'язуватися з гемом гемоглобіну. що містить Fе + і ін.
При дефіциті β-глобулінів в крові спостерігається зменшення, а при їх підвищенні - збільшення вмісту в плазмі β-ліпопротеїнів, трансферина (білка, що транспортує залізо в організмі) і ін.
Гіпогаммаглобулінемія розвивається за рахунок зниження одного або декількох імуноглобулінів (IgG, IgМ, IgА). Це супроводжується пригніченням як системного, так і локального імунітету, зокрема, зменшенням вироблення антитіл проти вірусних і бактеріальних токсинів, а також антитіл проти деяких видів мікроорганізмів.
Нерідко при дефіциті білка в плазмі крові і порушення в ній співвідношення білкових фракцій (альбумінів, α 1. α 2. β 1. β 2, γ-глобулінів) в організмі виникають множинні порочні круги, що сприяють посиленню гіпо- та диспротеинемии, а також розвитку анемії, зниження кількості і активності різних (структурних, транспортних і / або ферментних) білків, в тому числі перетравлює, моторної, всмоктувальної, екскреторної і инкреторной активності травного тракту, ще більше порушують білковий обмін, а значить і різних як біологічног х, так і фізіологічних процесів.
Порушення освіти і виведення кінцевих продуктів білкового обміну. Гиперазотемия, види, патогенез.
Порушення утворення і виділення сечової кислоти. Сечова кислота - це кінцевий продукт обміну пуринових основ, що входять в структуру нуклеїнових кислот. Порушення утворення і виділення сечової кислоти можуть спостерігатися при захворюваннях нирок, при лейкозі. Однак найбільш яскраво ці порушення проявляються при подагрі. До подагрі існує нахил у вигляді домінантно успадкованого підвищення рівня сечової кислоти в крові і, можливо, зміни факторів, що підтримують сечову кислоту в розчиненому стані. Факторами ризику виникнення подагри можуть бути надмірне надходження пуринів в організм (вживання в їжу великої кількості м'яса. Особливо з вином і пивом); надлишкове надходження в організм молібдену, який входить до складу ксантиноксидази, що переводить ксантин в гипоксантин, який потім перетворюється в сечову кислоту; пол (частіше хворіють чоловіки); похилий вік, для якого характерна вікова гіперурикемія. Механізм підвищення рівня сечової кислоти в крові у хворих не зовсім ясний. Певна роль в цьому відводиться як порушення виділення сечокислих сполук нирками, так і посиленого утворення їх з гліцерину та інших попередників. Гіперурикемія може супроводжуватися відкладенням солей сечової кислоти в суглобах і хрящах, де в силу слабкого кровопостачання завжди є тенденція до закислення середовища, що сприяє випаданню солей в осад (особливо при дефекті факторів, що підтримують їх в розчиненому стані). Відкладення солей викликає гостре подагричне запалення, що супроводжується болем, лихоманкою, а також алергічними проявами і закінчується утворенням подагричних вузлів і деформацією суглобів.
Основні етапи порушення жирового обміну в організмі. Порушення пере? Варіванія, всмоктування і депонування ліпідів.
Жировий обмін - сукупність процесів травлення і всмоктування нейтральних жирів (тригліцеридів) та продуктів їх розпаду в шлунково-кишковому тракті, проміжного обміну жирів і жирних кислот і виведення жирів, а також продуктів їх обміну з організму. Поняття «жировий обмін» і «ліпідний обмін» часто використовуються як синоніми, тому що що входять до складу тканин тварин і рослин входять нейтральні жири і жироподібні з'єднання, об'єднуються під загальною назвою ліпіди. Порушення жирового обміну спричиняють або є наслідком багатьох патологічних станів.
Порушення перетравлення: відбуваються в тонких кишках і виникають в результаті зниження кількості і активності ліпази, головним чином, поджелудочного, а також кишкового соків. Це призводить до зменшення утворення продуктів деградації тригліцеридів (жирних кислот, р-моногліцеридів, гліцерил-фосфохоліна). Реалізація гидролитического дії ліпази може порушуватися не тільки через зменшення її кількості, але і в результаті попереднього зниження емульгування жирів. Останнє відбувається через дефіцит жовчі і її основних емульгаторів - жовчних кислот, особливо їх солей, лізофосфоліпіди, вуглекислого газу, що утворюється в результаті нейтралізації шлункової соляної кислоти бікарбонатами жовчі. поджелудочного і кишкового соків, а також через дефіцит соляної кислоти шлункового соку. В результаті зниження процесу емульгування жирів відбувається зменшення доступності жирів (в силу наявності більших жирових крапельок) для ліпази. В силу зниження секреції підшлункової та кишковими залозами холестерінестерази і її активності істотно гальмується розщеплення ефірів холестерину.
Порушення всмоктування: відбувається в тонких кишках і виникає внаслідок: 1) гальмування або надмірної активізації моторики кишечника; 2) механічних, запальних, токсичних або пухлинних пошкодженні мікро- і макроворсінок, що виникають при гострих і хронічних ентеритах, хвороби спру, черевний тиф, дисбактеріозах, Гіпокортицизм, тривалому лікуванні антибіотиками і т.д.); 3) дефіциту жовчних кислот в просвіті і на слизовій кишок і гальмування утворення тут міцелярно комплексів, що складаються з жирних і жовчних кислот, фосфоліпідів і холестерину; 4) ліпідного, білкового, вуглеводного і вітамінного голодування; 5) гноблення як пасивного транспорту мономерів ліпідів у вигляді міцел і навіть внеміцелярних коротких жирних кислот, так, особливо, активного їх транспорту (що відбуваються в результаті надлишку двовалентних іонів, особливо кальцію і магнію, і їх солей (утворюють з жирними кислотами щільні мила, які не всмоктуються), і / або нестачі макроергів (через порушення, головним чином, процесів фосфорилювання). Важливо відзначити. що ліпіди у вигляді ТГ (всосавшихся в нерозщепленому вигляді і ресинтезувати в стінці кишок), жирних кислот, фосфоліпідів в після всмоктування надходять в кров ворітної вени (10%) і лімфу (до 90%) в комплексі з білками. При порушеннях як розщеплення, так і всмоктування надійшли з їжею ліпідів, як правило, развіваетсястеаторея (рідкий, жирний, смердючий, часто виділяється кал, який може бути або знебарвленим, світлим - при дефіциті жовчі, або необесцвеченним. темним - при дефіциті підшлункового соку). Втрата ліпідів організмом може бути пов'язана не тільки з порушенням їх всмоктування через стінку кишечника, але і з виведенням їх сечею (ліпідурія) , а також з ихід ліпідів з депо (травматизація великих ділянок жирової тканини, кісткового мозку). Ліпіди губляться в ряді випадків сальними залозами шкірних покривів. Втрата ліпідів організмом веде до розвитку гіповітамінозу, обмеженому всмоктуванню поліненасичених вищих жирних кислот. Виникає великий дефіцит групи попередників БАВ типу простагландинів, лейкотріентов і інших речовин, що здійснюють адаптаційні і гомеостатические функції організму.
Порушення депонування: надмірне накопичення ліпідів в тканинах, що не відносяться до жирової, відбувається в результаті розвитку в різних тканинах і органах ліпідної (жировий) інфільтрації і дистрофії. Ліпідна інфільтрація - надходження і накопичення ліпідів в різних тканинах, що не відносяться до жирової, і органах. Розвивається внаслідок постійної елімінації різноманітних ліпідів з крові, особливо на тлі гальмування їх розщеплення шляхом окислення і зниження виведення з тканин ліпідів (як раніше надійшли з крові, так і ресинтезувати в цих тканинах). Ліпідна дистрофія, або ліпідоз. - різні за інтенсивністю і характером порушення обміну ліпідів у клітинах організму, що виникають на тлі ліпідної інфільтрації і характеризуються розладами структури (в тому числі її білкового компонента) і функцій клітин аж до утворення аномальних видів ліпідів і їх комплексних сполук.
У етіологііізбиточного накопичення ліпідів в тканинах. що не відносяться до жирової, важливу роль відіграють такі події: надлишок надходять з їжею ліпідів, а також вуглеводів, що перевищують енергетичні витрати організму; недолік в організмі метіоніну. ліпокаїну і інших ФАВ; інтенсивні і довготривалі стресу фактори, що викликають стан хронічного дистресу; важкі (як гострі, так і хронічні) інфекційно-токсичні фактори; різні види інтенсивної гіпоксії; дію різних патогенних факторів, що викликають як переохолодження, так і перегрівання організму і ін.
Провідні патогенетичні фактори. відповідальні за надмірне накопичення ліпідів в різних тканинах: придушення процесів окисного фосфорилювання, особливо в мітохондріях; пригнічення активності окислювальних, гидролитических ферментів, в тому числі ліпопротеідліпази; посилення мобілізації ліпідів з жирових депо (жирової клітковини шкіри, органів черевної порожнини та ін.) в результаті активізації симпатичної нервової системи, симпатоадреналової системи, синтезу і дії СТГ, АКТГ, ТТГ, тиреоїдних гормонів та ін.; збільшення освіти ЛПДНЩ, ЛППП, ЛПНЩ і зменшення ЛПВЩ і ін.
Ожиріння - надлишкове (патологічне) нагромадження жиру в організмі у вигляді тригліцеридів. При цьому маса тіла збільшується більш ніж на 20-30%. За даними експертів ВООЗ, в розвинених країнах Європи надлишкову масу тіла мають від 20 до 60% населення, вУкаіни - близько 60%. Саме по собі збільшення маси жирової тканини не представляє небезпеки для організму, хоча і знижує його адаптивні можливості. Однак ожиріння збільшує ризик виникнення ІХС (в 1,5 рази), атеросклерозу (в 2 рази), гіпертонічної хвороби (в 3 рази), СД (в 4 рази), а також деяких новооб? Утворень (наприклад, раку молочної залози, ендометрія і простати). Прічіниожіренія: 1) Причина первинного ожиріння - порушення функціонування системи «гіпоталамус-адипоцити». Це є результатом дефіциту лептину та / або недостатності ефектів лептину (з придушення вироблення нейрона? Ми гіпоталамуса нейропептіда Y. підвищує апетит і підсилює відчуття голоду). 2) Вторинне ожиріння розвивається при надмірній калорійності їжі і по? Ніженіе рівні енерговитрат організму. Енерговитрати залежать від ступеня активності (перш за все фізичної) і способу життя людини. Недостатньо? Точна фізична активність є однією з важливих причин ожиріння. Патогенез ожиріння. Виділяють нейрогенні, ендокринні та метаболічні ме? Механізмі виник? Новения ожиріння. 1) Нейрогенні механізми ожиріння. а) центро? генний (розлад психіки → постійне непереборне прагнення до прийому їжі → прийом їжі → активація системи формування почуття задоволення, комфорту → отримання задоволення від з'їденої їжі → ожиріння); б) гіпотало? мічеський (пошкодження нейронів гіпоталамуса → підвищення синтезу і секреції нею? ропептіда Y → стимуляція почуття голоду, підвищення апетиту → гіпосенсітізація нейронів гіпоталамуса до інгібіторів синтезу нейропептіда Y → прийом надлишку їжі → ожиріння).
Навігація по сторінці: