Дисфункція синусового вузла, eurolab, кардіологія

Синусно-передсердний вузол в звичайних умовах є головним водієм серцевого ритму, оскільки його власний ритм генерації імпульсів випереджає ритм роботи інших потенційних водіїв ритму серця. Здатність синусно-передсердного вузла реагувати на зміни тонусу вегетативної нервової системи лежить в основі закономірного збільшення ритму серцевих скорочень під час фізичного навантаження і його уповільнення в спокої і під час сну. Почастішання синусового ритму зазвичай є результатом підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної системи, опосередковують свій вплив через # 223; -адренорецептори, і / або зменшення тонусу парасимпатичного відділу, що діє через мускаринові рецептори. В основі уповільнення серцевого ритму у здорової людини лежать протилежні механізми. У дорослих людей нормальний синусовий ритм у спокої становить 60-100 скорочень в 1 хв. Про синусової брадикардії кажуть, якщо синусовий ритм менше 60 скорочень в 1 хв, а про синусової тахікардії - якщо він становить понад 100 в 1 хв. Однак існують і значні індивідуальні відмінності, ось чому частота серцевих скорочень менше 60 за 1 хв не обов'язково вказує на патологічний стан у людини. Наприклад, у тренованих спортсменів завдяки підвищеному тонусу вагуса частота серцевих скорочень може бути менше 50 в 1 хв. У осіб похилого віку також можна виявити синусовую брадикардию в спокої, яка є наслідком уповільнення власного ритму серця з віком.

Причини дисфункції синусового вузла. Найчастіше дисфункція синусно-передсердного вузла як ізольоване розлад розвивається у осіб похилого віку. І хоча порушення кровопостачання синусно-передсердного вузла може призводити до його дисфункції, була виявлена ​​лише слабка кореляція між обструкцією артерії названого вузла і клінічними проявами розладу його функції. До специфічних захворювань, що супроводжується дисфункцією синусно-передсердного вузла, відносяться старечий амілоїдоз та інші стани, що супроводжуються інфільтрацією міокарда передсердь. Синусова брадикардія зустрічається при гіпотиреозі, на пізніх стадіях захворювань печінки, при гіпотермії, тифі та бруцельозі. Епізоди синусової брадикардії можуть бути наслідком гіперваготоніі (вазовагальние непритомність), важкої гіпоксії, гіперкапнії, ацидемії і гострої гіпертензії. У той же час в більшості випадків дисфункції синусно-передсердного вузла специфічну причину її встановити не вдається.

Симптоми. Незважаючи на те що помітна синусова брадикардія (менше 50 скорочень в 1 хв) може викликати втому і появу інших симптомів неадекватного серцевого викиду, найчастіше дисфункція синусно-передсердного вузла проявляється пароксизмами запаморочення, пред-непритомних або непритомним станом. Ці симптоми зазвичай з'являються в результаті раптових і тривалих пауз між послідовними скороченнями, що виникають через припинення освіти синусових імпульсів (відмова синусно-передсердного вузла) або блокади проведення синусових імпульсів через навколишні тканини (блокада виходу з синусно-передсердного вузла). В обох випадках на ЕКГ можна виявити збільшення періоду передсердної асистолії (більше 3 с). У деяких випадках дисфункція синусно-передсердного вузла супроводжується порушенням атріовентрикулярної провідності. Відсутність передсердної активності доповнюється нездатністю нижчих водіїв ритму проявляти свою діяльність під час синусових пауз, що призводить до періодів шлуночкової асистолії і непритомності. Іноді першою ознакою дисфункції синусно-передсердного вузла служить відсутність прискорення синусового ритму в умовах, які зазвичай стимулюють його, наприклад фізичне навантаження або лихоманка. Іноді дисфункція синусно-передсердного вузла може стати помітною лише під час прийому хворим деяких кардіоактівних лікарських препаратів: серцевихглікозидів, # 223; -адреноблокаторов, хінідину та інших антиаритмічних речовин, верапамілу або дилтіазему (Diltiazem). Ці лікарські засоби, не викликаючи порушення функції синусно-передсердного вузла у здорових в цілому людей, можуть спровокувати їх у осіб з відповідною схильністю.

Синдром слабкості синусно-передсердного вузла включає в себе симптоми (запаморочення, порушення свідомості, втома, непритомність і застійна серцева недостатність), викликані дисфункцією названого вузла, ознаками якої є синусова брадикардія, синоаурикулярная блокада або симптоми припинення активності синусно-передсердного вузла. Оскільки ці симптоми неспецифічні, а електрокардіографічні ознаки дисфункції синусно-передсердного вузла нерідко мають тимчасовий характер, буває важко з упевненістю сказати, що зазначені симптоми обумовлені саме даним захворюванням.

Дисфункція синусно-передсердного вузла може супроводжувати такі передсердні тахіаритмії, як тріпотіння і мерехтіння передсердь або передсердна тахікардія. Під брадітахікардіальним синдромом мають на увазі поєднання пароксизмів передсердних аритмій, після закінчення яких виникає велика синусова пауза, або чергування тахи- і брадиаритмии. Нездатність синусно-передсердного вузла відновлювати свою функцію після передсердної тахіаритмії, за якою слідує період гноблення автоматизму, служить причиною непритомності або відпереднепритомний станів у хворих.

Діагностика та оцінка вираженості порушень. Синоаурикулярная блокада I ступеня означає подовження часу проведення імпульсу з синусно-передсердного вузла до оточуючих передсердя тканинам. Її не можна виявити за допомогою стандартної, поверхневої, ЕКГ. Для цього потрібне проведення інвазивних внутрішньосерцевих досліджень (див. Нижче). Синоаурикулярная блокада II ступеня має на увазі минуще відсутність проведення синусових імпульсів до навколишніх тканин. При цьому на ЕКГ не завжди можна виявити зубець Р. Синоаурикулярная блокада III ступеня, або повна блокада, характеризується абсолютною відсутністю передсердної активності або виникненням ектопічної активності другорядних передсердних водіїв ритму. При реєстрації стандартної ЕКГ цей стан неможливо відрізнити від припинення активності синусно-передсердного вузла. Отдифференцировать ці два стани дозволяє пряма внутрішньосерцева реєстрація діяльності синусно-передсердного вузла. На стандартній ЕКГ синдром слабкості синусового вузла проявляється тривалими перервами (більше 3 с) в синусовой активності, що виникають після спонтанного припинення тахиаритмий, найчастіше це мерехтіння або тріпотіння передсердь. Однак до пригнічення активності синусно-передсердного вузла може привести будь-яка тахікардія, що супроводжується ретроградним проведенням збудження до нього і подальшим розвитком клінічної картини цього синдрому.

Найбільш важливим етапом постановки діагнозу є зіставлення клінічних симптомів з електрокардіографічними ознаками дисфункції синусно-передсердного вузла. Оскільки в більшості випадків непритомність носять пароксизмальної характер і їх поява непередбачувано, то основним методом оцінки функції синусно-передсердного вузла залишається амбулаторне -холтеровское моніторування. У той же час однократне і навіть повторне добове моніторування ЕКГ не завжди дозволяє зареєструвати порушення ритму. Ось чому в ряді випадків певну допомогу в діагностиці надає тест з натисканням на каротидні синуси або фармакологічна вегетативна «денервация» серця. Тест з натисканням на каротидні синуси особливо інформативний у тих хворих, у кого пароксизми запаморочення або непритомності спостерігаються одночасно з синдромом підвищеної чутливості каротидного синуса. У них може бути отриманий драматичний ефект - розвинутися синусова пауза, тривалість якої перевищує 5 с. У здорової людини після масажу каротидного синуса з одного боку протягом 5 з тривалість синусовой паузи не більше 3 с. Якщо введення атропіну дозволяє запобігти наслідкам тиску на каротидний синус, то в основі дисфункції синусно-передсердного вузла лежить не первинне його поразки, а вегетативні розлади. Інший неінвазивний тест, за допомогою якого можна оцінити співвідношення впливу симпатичного і парасимпатичного тонусу на синусно-передсердний вузол, полягає в використанні лікарських препаратів, що регулюють активність вегетативної нервової системи. Вагоміметіческіе тести підвищення тонусу блукаючого нерва під час виконання проби Вальсальви або внаслідок артеріальної гіпертензії, викликаної мезатоном, ваголітичні (атропін), а також симпатоміметичні препарати (ізопротеренол) і # 223; адреноблокатори можуть бути застосовані для цього окремо або в комбінації один з одним. Ці дослідження дозволяють оцінити реакцію синусно-передсердного вузла на стимуляцію і пригнічення вегетативної нервової системи, на підставі чого можна судити про особливості його вегетативної регуляції. Розлади вегетативної регуляції функції синусно-передсердного вузла широко поширені у осіб, єдиним порушенням ритму серця у яких є брадикардія.

Обстеження хворих. Електрофізіологічних досліджень, спрямованому на виявлення дисфункції синусно-передсердного вузла, слід піддавати хворих, у яких є подібні симптоми, але при тривалому холтерівське моніторування не було виявлено порушень ритму, здатних їх викликати. Однак докладне дослідження не слід проводити у хворих з синусовою брадикардією, що не супроводжується появою клінічних симптомів, оскільки в даному випадку немає показань для призначення лікарських препаратів. Електрофізіологічне дослідження для постановки діагнозу також не потрібно хворим з електрокардіографічно підтвердженими клінічними ознаками асистолії, синоаурикулярной блокади, симптомами припинення активності синусно-передсердного вузла або синдромом слабкості синусового вузла. Однак в тих випадках, коли клінічні симптоми порушень ритму серця не підтверджуються електрокардіографічно, електрофізіологічне дослідження функції синусно-передсердного вузла може дозволити отримати інформацію, важливу для вибору правильного лікування. Електрофізіологічні дослідження допомагають також контролювати ефективність медикаментозної терапії. Якщо хворому показано встановлення кардіостимулятора, то результати електрофізіологічного дослідження дозволять визначити те місце в порожнині серця, де імплантація водія ритму призведе до найкращих гемодинамічним ефектам. У той же час дані про функції синусно-передсердного вузла слід інтерпретувати з обережністю. Дисфункція синусно-передсердного вузла нерідко співіснує з іншими розладами ритму серця, такими як порушення атріовентрикулярної провідності або шлуночковатахікардія, які самі по собі можуть викликати подібні клінічні прояви, наприклад непритомність.