Диференціальна діагностика випоту в черевній порожнині

Асцит (від грецького "askos" - сумка, мішок) - це стан, при якому спостерігається патологічне накопичення рідини в черевній порожнині.

Фоном для розвитку асциту в 81, 5% випадків є захворювання печінки (цироз печінки, гострий алкогольний гепатит, цироз-рак), в 10% - злоякісні пухлини, в 3% - застійна серцева недостатність, в 1, 7% - туберкульозний перитоніт. Більш рідкісними причинами є нефротичний синдром, гострий панкреатит.

Класифікація асциту
В основу сучасної класифікації асциту покладено такі критерії: кількість рідини, ступінь її інфікованості, схильності медикаментозному лікуванню.
Асцит підрозділяється:
1. За кількістю рідини на: невеликий (до 4 л), помірний (4-6 л), значний (напружений, масивний)> 6 л.
2. По інфікованості вмісту на: стерильний, інфікований (зокрема, бактеріальний перитоніт).
3. За характером рідини на: ексудативний, транссудатівний, ексудативно-геморагічний, геморагічний та ін.
4. По відповіді на терапію: піддається лікарської терапії, рефрактерний.

При захворюваннях печінки основними причинами виникнення асциту є зниження білково-синтетичної функції печінки, яке призводить до зменшення вмісту рівня альбумінів плазми крові, до випоту в черевну порожнину рідини; наявність портальної гіпертензії.

Судинні зірочки, спленомегалія і «голова медузи» з великою ймовірністю свідчать на користь цирозу. Набряки, викликані захворюванням печінки, зазвичай обмежені нижніми кінцівками і іноді залучають черевну стінку. Асцит при цирозі печінки виникає одночасно з печінково-клітинною недостатністю, утворюється помітно раніше, ніж набряки підшкірної клітковини, але може поєднуватися зі скупченням рідини в одній або обох плевральних порожнинах.

Виражений, тривалий і ізольований асцит спостерігається тільки при туберкульозному перитоніті, який в більшості випадків починається непомітно.

Ізольований, нестримно зростаючий асцит є головним симптомом мезотеліоми - пухлини, що виникає з мезотелия сальника або очеревини. При цьому рідина в порожнині очеревини має желеподібну консистенцію.
Метастази злоякісної пухлини в очеревину є найчастішою причиною розвитку асциту серед захворювань очеревини. Первинна пухлина розташовується зазвичай в шлунку, кишечнику, підшлунковій залозі, печінці, яєчниках, матці. У черевній порожнині поступово накопичується серозна або геморагічна рідина, в якій іноді виявляються пухлинні клітини.
Поступово наростаючий ізольований асцит також є домінуючим синдромом псевдоміксома очеревини, яка спостерігається частіше при доброякісної кісті червоподібного відростка і при цистаденома яєчника. Значно рідше її виявляють при інших пухлинах яєчника, матки, загальної жовчної протоки та ін.

Асцит і гемодинамічні, як і при цирозі печінки і синдромі Мейгса, часто зустрічається в поєднанні зі скупченням рідини в одній або обох плевральних порожнинах.

Асцит супроводжує важкої правошлуночковоюнедостатності, яка в ізольованому вигляді зустрічається при легеневому серці, вроджених вадах тристулкового клапана, легеневої артерії, пухлинах (міксомі) або метастазах пухлин (наприклад, карциноїдної) в правих відділах серця.

Асцит при серцевій недостатності завжди з'являється пізніше, ніж набряки нижніх кінцівок, і завжди тільки у випадках важкої правошлуночкової недостатності. Виникнувши одного разу, асцит зазвичай тримається протягом тривалого часу. Він може бути єдиним проявом порушень водно-електролітного обміну при серцевій кахексії.

Виражені порушення водно-електролітного обміну при хворобах шлунково-кишкового тракту - ШКТ (хвороби Уиппла, еозинофільному гастроентериті, хвороби Крона, целіакії) розвиваються під впливом діареї і гіпопротеїнемії через підвищених втрат білка в шлунково-кишковому тракті. Набряки при хворобах шлунково-кишкового тракту з'являються одночасно з набряками підшкірної клітковини і випотом в серозних порожнинах т. Е. Асцит при цьому типі порушень водно-електролітного обміну ніколи не буває ізольованим.

Кишкова лімфангіектазія часто ускладнюється хілёзним асцитом. Асцит і набряки при цій хворобі завжди зустрічаються разом з важкими втратами білка в просвіт кишки.

Хронічні хілёзние асцит розвиваються внаслідок здавлення або закупорки лімфатичних судин пухлиною, гематомою, рубцевої тканиною, запаленням лімфатичних вузлів брижі.

Асцит може бути домінуючим, а іноді єдиним клінічним синдромом мікседеми. В даному випадку асцит є ізольованим і характеризується вираженою рефрактерностью до сечогінних засобів, а купірується після призначення гормонів щитовидної залози.

Нерідко в поєднанні з гідротораксом асцит спостерігається при доброякісних і злоякісних пухлинах яєчників (синдром Мейгса).

Огляд пацієнта надзвичайно інформативний. Якщо рідина в черевній порожнині накопичилася швидко, то шкіра живота напружена, блискуча, при пальпації може відзначатися дифузна болючість. У разі поступового накопичення рідини можна відзначити розширення епігастральній кута, нижні ребра переміщаються вперед і вгору, в силу чого грудна клітка розширюється.

Перкуторно асцит виявляється при накопиченні 1, 5-2 л рідини. При меншій кількості рідини тимпанічнийзвук буде виявлятися над всією поверхнею живота. При ненапруженому асците в вертикальному положенні живіт виглядає отвисшим, так як рідина стікає вниз. Відповідно, при перкусії живота стоячи тимпанічнийзвук відзначається в верхніх відділах живота, притуплення звуку - в нижніх. Якщо пацієнт лежить на спині, то містить повітря кишечник переміщається догори, а рідина зміщується в задні частини черевної порожнини. Перкуторнийзвук буде тимпаническим над передньою поверхнею живота і тупим над фланками. Для того щоб переконатися в наявності асциту, доцільно перкутіровать пацієнта в різних положеннях: стоячи, лежачи на спині, а також на боках. При положенні на правому боці тимпанічний звук буде визначатися над лівим фланках, в положенні на лівому боці - над правим.
До вторинних проявів асциту відносяться:
• плевральнийвипіт, частіше правобічний за рахунок руху перитонеальній рідині вгору через діафрагмальний лімфатичні судини, а також пропотівання асцитичної рідини через дефекти діафрагми;
• високе стояння діафрагми, що веде до розвитку дисковидних ателектазов в нижніх відділах легких і зміщення серця догори;
• варикозне розширення гемороїдальних вен;
• формування діафрагмальної грижі, наростання стравохідного рефлюксу (пояснюють механічними факторами в умовах підвищення внутрішньочеревного тиску) посилюють пошкодження слизової оболонки стравоходу при наявності варикозного розширення вен.

При вперше виявленому асциті, підозрі на інфікування асцитичної рідини, злоякісну пухлину необхідно провести діагностичний лапароцентез: витягти невелика кількість асцитичної рідини (зазвичай 50-300 мл) для клінічного, біохімічного, бактеріологічного і цитологічного дослідження.

Також обов'язково проведення діагностичного парацентезу при появі у пацієнта лихоманки, болю в животі або чутливості при пальпації; гіпотензії, енцефалопатії, ниркової недостатності, лейкоцитозу або ацидозу.

Дослідження асцитичної рідини починають з візуальної оцінки її кольору: солом'яний характерний для цирозу печінки, нефротичний синдром, серцевої недостатності; геморагічний - для канцероматоза, панкреатиту; мутний - для перитоніту, панкреатиту, туберкульозу; молочно-білий - для хілезного асциту.
Дослідження білка дозволяє диференціювати транссудат і ексудат: в транссудате білка менше 25 г / л (цироз печінки, гіпоальбумінемія), в ексудаті - більше 30 г / л (малігнізація, запалення). Загальноприйнятим є підрахунок градієнта «сироватковий альбумін / альбумін асцитичної рідини» (SAAG), який дозволяє припустити причину розвитку асциту. Для з'ясування градієнта асцитичної альбуміну (ДАА), необхідно з кількості сироватковогоальбуміну відняти кількість альбуміну в асцитичної рідини. Це широко використовується для класифікації асциту. Пацієнти з вираженою ПГ мають ДАА ≥ 1, 1 г / дл, тоді як пацієнти без ПГ мають ДАА <1, 1 г/дл. Необходимо добавить, что с учетом ГАА можно предположить наличие или отсутствие ПГ с 97%-й точностью, а также прогнозировать риск инфицирования асцитической жидкости.

У пацієнтів з цирозом і асцитом рівень ракового антигену СА-125 завжди підвищений, таким чином, у зазначеному випадку даний антиген не є маркером

Вертикальне положення сприяє стимуляції симпатичної нервової системи, зменшення гломерулярної фільтрації та збільшення абсорбції натрію в канальцях, тому пацієнтам з вираженим асцитом в перші 4-7 днів лікування рекомендується постільний режим.

Обмеження вживання рідини до 750-1000 мл / добу при відсутності лихоманки.

Для лікування асциту найбільш часто застосовують петльові (фуросемід, етакринова кислота) та калійзберігаючі (спіронолактон, триамтерен) діуретики. Препаратом першої лінії є спіронолактон (верошпирон), в разі недостатності ефекту якого призначаються петльові діуретики. Рекомендовано використовувати комбінації пероральних діуретиків, найбільш вдала з яких - поєднання спиронолактона і фуросеміду, один раз з ранку в співвідношенні 100: 40 мг. Подібне співвідношення необхідно для підтримки нормального рівня калію. Початкові дози спіронолактону і фуросеміду - 100 і 40 мг відповідно, але в подальшому вони піддаються титрування з досягненням ефективного діурезу або максимальної дози 400 і 160 мг відповідно.

Сечогінна терапія вважається достатньою, якщо перевищення виділеної рідини над споживаної становить не більше 500 мл для хворих без периферичних набряків і 800-1000 мл для хворих з периферичними набряками. Контролювати ефективність сечогінної терапії доцільно також при зважуванні пацієнта (зниження маси тіла за 1 тиждень має становити 2, 5-3 кг) і вимірі окружності талії.

Рефрактерним називається персистирующий, незважаючи на адекватне лікування, асцит. У цьому випадку обмеження прийому натрію і призначення високих доз діуретиків (400 мг / сут спіронолактону і 160 мг / сут фуросеміду протягом 1-4 тижнів) не призводять до ефективного діурезу, зменшення маси тіла, вирішенню асциту.

У разі одномоментно евакуюють 4-6 л асцитичної рідини з подальшим введенням 20% розчину альбуміну з розрахунку 25 мл на 1 л видаленої рідини (або в дозуванні 8 г / л видаленої рідини або застосування Аміносол-Нео - комбінованого препарату для парентерального харчування, який містить незамінні, умовно замінні і замінні амінокислоти в оптимальному співвідношенні) для підтримки ефективного внутрішньосудинного об'єму. Введення альбуміну є обов'язковим і попереджає розвиток гепаторенального синдрому і гіповолемії. Необхідно пам'ятати, що видалення великої кількості асцитичної рідини призводить до значного посилення печінкової енцефалопатії.
При формуванні правостороннього гидроторакса на тлі асциту торакоцентез показаний з діагностичною метою або при критичному накопиченні рівня рідини.
Рефрактерний асцит часто формується при злоякісних пухлинах, що вражають органи черевної порожнини і малого таза, і вимагає повторних лапароцентезом.
Ускладнення діуретичної терапії:
• енцефалопатія (у 25% випадків);
• електролітні порушення (в 38-41% випадків);