Депресія після інсульту

Є.І. Гусєв, А.Б. Гехт, І.Б. Сорокіна, А.А. Гудкова

Постинсультная депресія (ПД) була описана в 1980 р Labi et al. як одне з можливих ускладнень інсульту.

Діагностика та варіанти постінсультной депресії

У більшості робіт підкреслюються методологічних проблем в застосуванні об'єктивних шкал, що використовуються в психіатрії, для оцінки депресії у хворих після інсульту. Діагностика депресії повинна проводитися на основі клінічного спостереження, бесіди з хворим, з урахуванням анамнестичних дані і об'єктивної інформації, отриманої від знайомих і родичів хворого і на підставі встановлених діагностичних критеріїв МКБ-10 (DSM-4).

У 5-му підрозділі МКБ-10 «Психічні розлади у загальній медичній практиці» виділені десять діагностичних критеріїв. Основними з них є знижений, сумний настрій з втратою інтересів або почуття задоволення. Інші симптоми відносяться до додаткових. Для верифікації депресії в клінічній симптоматиці хворого повинні займати провідне місце два основних прояви депресії, які тривають не менше двох тижнів і поєднуються не менше ніж з двома додатковими симптомами.

Досить близькі до критеріїв в МКБ10 і критерії депресії, прийняті в DSM-4, які також зможуть допомогти лікарю в діагностики. Неврологи і лікарі загальної практики найчастіше стикаються з малою депресією або легким депресивним епізодом. При цьому для постановки діагнозу досить наявності у хворого пригніченого настрою або втрати можливості отримувати задоволення протягом не менше двох тижнів і всього двох з 9 критеріїв.

Іноді депресія після інсульту протікає в прихованій, атипової формі, маскуючись різноманітними психовегетативними і соматичними проявами. Іншим варіантом постінсультной депресії може бути реактивний стан пацієнта відповідь на хворобу. Практично будь-яке захворювання, яке приносить людині страждання, обмежує його можливості, змушує відмовлятися від звичного способу життя, може призводить до розвитку депресивного стану.

Патогенез постінсультной депресії

Однозначної думки про причини розвитку депресії у хворих з ураженням головного мозку на сьогоднішній день немає. Результати численних досліджень вказують на те, що в основі психічних розладів, очевидно, лежать порушення синаптичної передачі. Головними є катехоламінова (норадреналінового і дофаминовая), фенілетіламіновая і індоламінових гіпотези. Кожна з них підкреслює переважно функціональну недостатність при депресіях будь-якої однієї моноамінових системи, хоча вони зазвичай не виключають супутніх змін в інших моноамінових системах мозку. Норадреналін і серотонін не є ні гальмівними, ні збудливими нейротрансмиттерами в класичному сенсі - швидше, вони надають нейромодулірующее дію на інтегративні функції нейронів.

У вивченні механізмів постінсультной депресії є певні складнощі. Так, не існує моделей депресії на лабораторних тварин з ураженням головного мозку. По-друге, порушення можуть стосуватися не всіх ланок конкретної нейрохимической системи і, отже, відображати не всі доступні для дослідника параметри. Слід мати на увазі, що скупчення нейронів, які продукують нейротрансмітери, як правило, локалізовані. Так, нервові клітини, які синтезують серотонін, розташовані в ядрах шва довгастого мозку, норадренергические нейрони - в області блакитного плями, дофамін-продукують клітини - в чорній субстанції і мезолимбической області. Ці структури мозку людини малодоступні для дослідження: наприклад, внаслідок малих розмірів і глибинного розташування вони не вносять скільки-небудь помітного внеску в електричну активність головного мозку (ЕЕГ), так що прямо виявити їх дисфункцію елекрофізіологческімі методами не представляється можливим (єдиною перспективною альтернативної є ПЕТ ).

Більш того, допускається, що ключові нейротрансмітери, які відіграють первинну роль в походженні депресивних розладів ще не знайдені, а лікарські впливу на норадреналін- і серотонінергічні системи лише модулюють чутливість внутрішньоклітинних месенджерів (цикло-АМФ) до цих сполук, в числі яких можуть бути названі деякі амінокислоти (перш за все гліцин), пептиди (ендорфін, пептид дельта-сну), ПГ, а також гормони (АКТГ, адреналін, мелатонін) та інші моноаміни.

Нейротрофічний фактор мозку (BDNF) разом з фактором росту нервів (NGF) беруть участь в регуляції пластичності допаминергических, холинергических і серотонінергічних нейронів; втрата змісту даних чинників в певних регіонах мозку після інсульту також може служити причиною розвитку депресії.

Клінічні особливості постінсультной депресії

Певної клінічної картини ПД не описано. У хворих з постинсультной депресією переважають легкі і помірні депресивні розлади. У клінічній картині зазвичай переважають скарги на пригнічений, пригнічений настрій; порушення сну; зниження рівня працездатності; виражена психічна і соматична тривога; загальні соматичні симптоми.

Необхідно чітко розділяти пацієнтів з ендогенної і екзогенної депресією, так як після постановки діагнозу принципово різною буде тактика ведення хворих. Для ПД встановлено відсутність типових ознак ендогенної депресії: циклічності перебігу, галлюцинаторной симптоматики, наявність обсесивних і компульсивних симптомів.

• значне коливання симптоматики
• маскована депресія, що виявляється соматичними скаргами;
• зниження поширеності великої депресії в старших вікових групах;
• неповна відповідність критеріям великого депресивного епізоду (окремі симптоми депресії);
• прояви деменції можуть ускладнювати діагностику депресії;
• тісний взаємозв'язок між соматичними захворюваннями і розвитком депресії

Частота депресії в різні терміни інсульту

Великий розкид літературних відомостей по частоті ПД пов'язаний з оцінкою дослідниками різних популяцій хворих (амбулаторних або стаціонарних) та відсутністю порівнянь цих двох основних груп пацієнтів. Емоційний фон хворих оцінювався в різні періоди інсульту, не було єдиних методик, застосовуваних для оцінки психічного статусу, і були відсутні єдині діагностичні критерії ПД.

Фактори, що впливають на розвиток постінсультной депресії

Локалізація вогнища ураження і термін інсульту

Лікування постинсультной депресії

ПД є частим ускладненням інсульту, але рідко діагностуються і ще рідше медикаментозно коректованим. Медикаментозна терапія депресії повинна розглядатися як складова частина процесу реабілітації у всіх хворих, які перенесли інсульт.

Основним методом сучасного лікування депресії є призначення антидепресантів або тимоаналептиков. До антидепресантів відносять засоби, здатні ліквідувати болісно знижений настрій і загальмованість психічної діяльності. Основне завдання будь-якого антидепресанта, з урахуванням сучасної концепції депресії, полягає в усуненні дефіциту моноаминов, в основному, серотоніну в ЦНС.

В даний час частіше використовуються селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) при лікуванні депресій у хворих з інсультом. Це відбувається тому, що даний клас антидепресантів викликає менше число несприятливих, а іноді й небезпечних побічних ефектів, властивих трициклічних антидепресантів (ТЦА), серед яких пов'язані з антихолінергічною дією: затримка сечовипускання, запори, сплутаність свідомості, а також кардиотоксичность, ортостатичнагіпотензія, потенційна летальність при передозуванні. Для осіб похилого віку та хворих з супутніми соматичними захворюваннями ідеальний антидепресант на додаток до ефективності повинен володіти мінімальним числом побічних ефектів, безпечним профілем взаємодії з іншими медикаментозними засобами і прийматися 1 раз в день.