дегідратаційних терапія

Дегідратаційних терапії (лат. Приставка de- витяг, знищення + гідратація; грец, therapeia лікування) - сукупність лікувальних заходів, спрямованих на зменшення кількості рідини в організмі або в окремих органах і системах. Д. т. Є симптоматичною, але при деяких Патол, станах (напр. При серцевій недостатності з поширеними набряками) вона може бути віднесена до методів патогенетичного лікування.

За розподілом рідини в організмі прийнято розрізняти її позаклітинний та внутрішньоклітинного обсяги, величина яких істотно залежить від концентрації осмотично активних речовин, гл. обр. електролітів: натрію - в позаклітинній середовищі і калію - всередині клітин. Вода тіла розподіляється по осмотичного градієнту. Підвищення осмотической концентрації в будь-якому з секторів викликає перерозподіл води, в результаті к-якого може виникнути гипергидратация одного сектора за рахунок дегідратації інших. Розрізняють клітинну і позаклітинну гіпергідратацію. Позаклітинна рідина підрозділяється на інтерстиціальну і внутрисосудистую (плазму). При збільшенні кількості загальної рідини в організмі можлива загальна, так зв. тотальна, гіпергідратація.

Гіпергідратація найбільш характерна для набряків різного походження (див. Набряк). При цьому збільшується обсяг позаклітинної, гл. обр. інтерстиціальної, рідини. Внутрішньосудинний об'єм збільшений в меншій мірі. При виражених набряках можлива і внутрішньоклітинна гіпергідратація.

Особливо широко Д. т. Застосовується при набряках, що виникають при хворобах серця, нирок, печінки, а також при лимф, набряку кінцівок; вона призначається також при гіпергідратації окремих органів (при вторинній глаукомі, набряку мозку), рідше при набряках гормонального походження, зокрема при синдромі передменструального напруги (див. Передменструальний синдром).

Д. т. Становить також частина дезінтоксикаційних заходів при гострих отруєннях отрутами, розчинними у воді, і при уремічний інтоксикації у хворих з гострою нирковою недостатністю. У цих випадках вона застосовується з метою виведення з організму токсичних речовин разом з рідиною (див. Дезінтоксикаційна терапія).

Раціональна Д. т. При набряках, пов'язаних із серцевою недостатністю, надає різнобічну терапевтичну дію. Внаслідок зменшення внутрішньосудинної рідини і зниження в периферичних тканинах опору кровотоку зменшується навантаження на серце, що сприяє відновленню його скорочувальної функції. За рахунок дегідратації легенів зменшується опір в малому колі і поліпшується дифузія кисню з альвеол в кров. Крім того, зменшення гідратації клітинного сектора і нормалізація осмотических відносин між клітинами і позаклітинної рідиною відновлюють клітинне дихання і тканинної метаболізм.

Вивчається застосування Д, т. З метою перерозподілу рідини з тканин в судинне русло для збільшення внутрішньосудинного об'єму. Показання до такого застосування Д. т. Можливі при олігеміческом шоці різного походження (травма, операція) або при важких інтоксикаціях, коли накопичення гістаміну і гістаміноподібну речовин веде до підвищення проникності судинної стінки і виходження) води і низькомолекулярних білків з судинного русла в тканини, що призводить до зменшення внутрішньосудинного об'єму і до інтерстиціальної і навіть клітинної гіпергідратації. Збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок переміщення рідини з інтерстиціального простору має поліпшити в таких випадках центральну гемодинаміку і нормалізувати функцію нирок за рахунок підвищення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації.

Важливе значення Д. т. Має в кардіохірургії - при проведенні операцій зі штучним кровообігом (див.) І керованої гемодилюції (див.). У цих випадках застосування Д. т. Приводить до видалення з організму надлишку води і плазмозамінників, використовуваних для дилюції, а з ними азотистих шлаків, продуктів катаболізму і гемолізу, а також токсинів, які з'являються в умовах операційного шоку. При цьому краще використовувати осмотичні діуретики (манітол, сорбітол), натрійуретичний ефект яких при тій же величині діурезу менше, ніж у препаратів, що діють на ферменти ниркових канальців (гіпотіазид, фуросемід, етакринова к-та). Здатність осмотичних діуретиків підвищувати осмотичну концентрацію крові і викликати переміщення рідини з тканин в судинне русло виявляється корисною при усуненні післяопераційної олигемии і олігурії, викликаної зниженням клубочкової фільтрації і ефективного ниркового кровотоку. У цих випадках застосовуються також гіпертонічні розчини глюкози, хлористого натрію або кровозамінників.

Здатність гіпертонічних розчинів і осмотичних діуретиків, що вводяться внутрішньовенно, залучати в судинне русло рідину з інтерстиціального простору, а з нею разом і розчинні у воді токсичні речовини використовується при лікуванні різних отруєнь. Токсичні продукти виділяються потім з організму нирками, тому лік. ефект Д. т. при інтоксикаціях залежить від характеру отрути і функції нирок.

Ефективним засобом екстракорпоральної Д. т. При лікуванні отруєнь, особливо протікають з гострою нирковою недостатністю, є гемодіаліз апаратом «Штучна нирка» (див. Гемодіаліз).

Характер, обсяг і тривалість Д. т. Визначаються конкретними умовами і показаннями в кожному окремому випадку. Коли набряки є хрон, стан, як, напр. при недостатності кровообігу, Д. т. проводиться тривало - місяцями і роками. При гемодилюції, а також при отруєннях, олігеміческом шоці, глаукомі або набряку мозку Д. т. Входить в комплекс невідкладних лік. заходів.

Д. т. Вимагає ретельного лікарського контролю, т. К. Нераціональне її застосування може супроводжуватися ускладненнями. Видалення великої кількості рідини з організму, особливо у хворих без набряковогосиндрому, може привести до небажаної клітинної дегідратації. Для цього стану характерні спрага, сухість слизових оболонок, слабкість, порушення свідомості. В результаті зменшення об'єму циркулюючої крові і зниження клубочкової фільтрації можливе підвищення рівня сечовини і креатиніну в крові. У деяких випадках, зокрема при вихідної гіповолемії, Д. т. Може зменшити внутрішньосудинний об'єм рідини в такій мірі, що викличе зниження серцевого викиду і виникнення або посилення розладів кровообігу. Надмірне збільшення внутрішньосудинного об'єму і підвищення венозного повернення до серця в першій фазі дії діуретичних засобів також можуть в деяких випадках спричинити посилення вже існуючої серцевої недостатності. Ці ускладнення частіше виникають при Д. т. В умовах інтенсивного лікування різних станів, що вимагають невідкладної допомоги. При тривало проведеної Д. т. Ускладнення обумовлені в основному різними порушеннями водно-електролітного обміну (див. Водно-сольовий обмін) і кислотно-лужної рівноваги (див.). Можливий розвиток гіпонатріємії від розведення (див. Гипонатриемия), метаболічного алкалозу (див.) Або ацидозу (див.), Найбільш часто спостерігається гіпокаліємія (див.) І дефіцит калію в організмі. Видалення натрію з організму і скорочення внутрішньосудинного об'єму рідини під впливом Д. т. Є стимулом для підвищення продукції альдостерону і розвитку синдрому вторинного альдостеронизма (див. Гіперальдостеронізм). Частим наслідком дефіциту калію буває підвищена чутливість міокарда до токсичної дії серцевих глюкозидів і нездатність компенсувати метаболічний алкалоз. Дефіцит калію в організмі і алкалоз можуть сприяти виникненню печінкової коми або посилювати її.

Контроль дії Д. т. Включає, як мінімум, оцінку динаміки клин, симптомів, ваги хворого і концентрації електролітів в плазмі крові. В клин, умовах він може бути доповнений динамічним наглядом за кількістю циркулюючої крові, показником гематокриту і станом кислотнощелочного рівноваги, що уточнює оцінку змін, що відбуваються в позаклітинному середовищі. Методи вивчення внутрішньоклітинної рідини, які можна було б широко використовувати в повсякденній практиці, ще не розроблені. Про клітинної гіпер- або дегідратації судять побічно за існуючими клин, ознаками.

Бібліогр. Хвороби нирок, під ред. Г. Маждракова і Н. Попова, пров. з болг. Софія, 1973; Бріккер В. Н. Порушення електролітного обміну при серцево-судинних захворюваннях, Л. 1965; Виноградов А. В. Сечогінні засоби в клініці внутрішніх хвороб, М. 1969; Вотчал Б. Є. Нариси клінічної фармакології, М., - 1965; Червяков-ський М. Я. Проблема набряку в клініці внутрішніх хвороб, Л. 1964; До 1 e i t S. A. a. o. Diuretic therapy - current status, Amer. Heart J. v. 79, p. 700, 1970; Laurence E. a. Earley E. Edema formation and the use of diuretics, Calif. Med. v. 114, p. 56, 1971; R a o P. S. Physiological basis of diuretic drugs, J. Indiana med. Ass. v. 56, p. 100, 1971; Wedeen R. P. Goldstein M. a. Levitt M. F. Mechanisms of edema and the use of diuretics, Pediat. Clin. N. Amer. v. 18, p. 561, 1971.

H. М. Мухарлямов, І. М. Сичова.