Цукровий діабет інсулінозалежний і інсулінонезалежний причини і ускладнення 1-го і 2-го типу

Поразка певних ділянок підшлункової залози призводить до серйозного ендокринні порушення, яке може бути загрозою для життя пацієнта. У молодому віці частіше розвивається інсулінозалежний цукровий діабет 1-го типу, який компенсується за допомогою ін'єкцій гормону в точно розрахованих дозах.

Інсулінонезалежний цукровий діабет 2-го типу в більшій мірі є прерогативою людей не молодих і страждають від порушень обміну речовин. Його компенсування проводиться спеціальними препаратами в таблетках.

Інсулінозалежний 1-ий тип цукрового діабету: форма і причини

Інсулінозалежний цукровий діабет I типу виникає за рахунок недостатності секреції інсуліну β-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози (ІЗЦД).

Інсулінозалежний тип цукрового діабету - це неоднорідне зі своїх причин і механізмів розвитку порушень захворювання. Недостатність секреції інсуліну може розвинутися внаслідок аутоімунного ураження β-клітин острівковогоапарату. Це так звана інсулінозалежна форма цукрового діабету, або діабет I типу. З'ясовано, що аутоімунне запалення в острівцевих тканини розвивається у осіб з генетичною схильністю. Серед факторів, що сприяють появі діабету, виділяють харчової (доведена патогенетична роль підвищеного вмісту в їжі вуглеводів, білків коров'ячого молока, а також нітратів, нітритів і особливо нітрозамінів), вірусну інфекцію (аденовіруси та ін.), Швидке зростання в пубертатному періоді розвитку і стресові впливу.

Віруси, хімічні речовини та інші фактори викликають активацію процесів вільнорадикального окислення в β-клітинах. Чому саме в β-клітинах? Справа в тому, що в них знижена активність антиоксидантних захисних систем (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази). Під впливом вільних радикалів β-клітини змінюють свої антигенні властивості, що запускає аутоімунних реакцій.

Причини інсулінозалежного цукрового діабету різні: він може супроводжувати різноманітних захворювань підшлункової залози - пухлин, пакреонекрозу, хронічного панкреатиту, саркоїдоз, гемохроматозу і ін.

Інсулінонезалежний цукровий діабет 2-го типу і його ускладнення

Інсулінонезалежний цукровий діабет 2 типу пов'язаний з втратою чутливості клітин-мішеней до інсуліну. Це так званий інсулінозалежний діабет, або діабет II типу. Раніше передбачалося, що інсулінорезистентність пов'язана з будь-якою патологією рецептора інсуліну. І дійсно, описана форма діабету II типу, обумовлена ​​утворенням аутоантитіл до рецептора інсуліну (діабет, що поєднується з акантозом і червоний вовчак). Однак цей варіант діабету рідкісний. Основною ж причиною, по якій розвивається інсулінозалежний діабет 2 типу, є передаються у спадок мутації генів, що кодують різні компоненти системи регуляторних білків і ферментів, що передають сигнал інсуліну від рецептора в клітку, тобто патологія пострецепторного апарату клітин-мішеней. Ці мутації різноманітні. Резистентність клітин до інсуліну не завжди супроводжується діабетом - острівцевих апарат підшлункової залози, піддаючись компенсаторною гіпертрофії, здатний виробляти набагато більше інсуліну, ніж його потрібно в нормі. І тільки в тому випадку, коли компенсаторні можливості підшлункової залози виснажуються, інсулінорезистентність починає проявлятися діабетом II типу. Таке відбувається в літньому віці і при дії ряду зовнішніх чинників, головними з яких є неправильне харчування, яке призводить до ожиріння, а також надмірна продукція (або введення в організм) контрінсулярнихгормонів, що може спостерігатися при гиперкортицизме, акромегалії, вагітності та ін. Надмірне харчування призводить до тривалої гіперглікемії і таким чином створює додаткове навантаження на інсулярного апарат. Схожим ефектом володіють і контрінсулярних гормони.

Інсулін синтезується в β-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози у відповідь на підвищення концентрації в крові глюкози, іонів кальцію, аргініну, лейцину, глутамінової кислоти під контролем соматотропіну і соматостатину. За хімічною природою інсулін - білок, який має четвертинних структуру і складається з 4 субодиниць.

Особливу небезпеку являють собою ускладнення инсулиннезависимого цукрового діабету, які вражають абсолютно всі органи і системи людського організму. Клітини-мішені для вільного інсуліну: гепатоцити печінки, клітини скелетних м'язів; для пов'язаного з білками інсуліну: адипоцити жирової тканини. Клітини нервової тканини і ЦНС не мають білків-рецепторів до інсуліну, тобто при цукровому діабеті порушення метаболізму в нервових клітинах і ЦНС не відбувається (транспорт глюкози в клітини нервової тканини не вимагає інсуліну).

Інсулін в клітинах-мішенях впливає на активність ферментів обміну вуглеводів, ліпідів, білків, мінеральний обмін.

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці цукрового діабету: