Бак метод, ГНТ 1, туляремія

1) Методи мікробіологічних досліджень. Бактеріоскопічний метод діагностики інфекційних захворювань.

Методи лабораторної діагностики інфекційних агентів численні, до основних можна віднести наступні.

1. Мікроскопічний - з використанням приладів для мікроскопії. Визначають форму, розміри, взаємне розташування мікроорганізмів, їх структуру, здатність забарвлюватися певними барвниками.

2. Мікробіологічний або культуральний (бактеріологічний і вірусологічний) - виділення чистої культури та її ідентифікація.

3. Біологічний - зараження лабораторних тварин з відтворенням інфекційного процесу на чутливих моделях (биопроба).

4. Імунологічний (варіанти - серологічний, алергологічний) - використовується для виявлення антигенів збудника або антитіл до них.

5. Молекулярно-генетичний - ДНК і РНК зонди, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і багато інших.

Характеристика бактериоскопического методу дослідження.
Мікроскопічний (бактериоскопический) метод дослідження - сукупність способів вивчення морфологічних ітинкторіальних (здатність забарвлюватися) властивостей мікробів в досліджуваному матеріалі (лабораторна культура, патологічний матеріал, проби із зовнішнього середовища) за допомогою мікроскопії. Основна мета - встановлення етіології хвороби, морфологічна ідентифікація, а також визначивши чистоти виділеної чистої культури. У лабораторній практиці використовують такі типи мікроскопічних препаратів: а) бактеріологічний мазок (препарат-мазок); б) "висяча крапля"; в) "придавлена ​​крапля"; г) тонкий мазок; д) "товста крапля"; ж) препарат-відбиток.
Етапи методу:
1. Забір матеріалу (гній, харкотиння, кров, сеча, випорожнення, промивні води бронхів і шлунка, ліквор, вміст порожнин носа, вагіни, трупний матеріал і ін.).
2. Транспортування матеріалу.
3. Приготування мікропрепаратів, фіксація і забарвлення (при необхідності).
4. Мікроскопія з оцінкою форми, розмірів, взаємного розташування мікробів і т.д.
5. Висновок.

Приготування фіксованого мазка:

1. Власне приготування мазка.

Мікроскопія.
Оцінка методу. Метод простий, широко доступний, швидкий, економічний, але мало чутливий і мало специфічний (через схожість морфології
мікроорганізмів різних видів), небезпечний (робота з живими бактеріями).

2) Реакції підвищеної чутливості негайного типу
I тип реакцій. Анафілактичні реакції (реагінові, IgE- залежні).
У здорової людини в сироватці крові міститься від 0 до 100 кЕ / л IgE. При алергічних реакціях і гельминтозах кількість загального IgE в сироватці крові зазвичай збільшується. Однак більше 90% синтезованого в організмі IgE секретується через епітелій слизових оболонок і видаляється зі слизом. Можливо він бере участь у захисті слизових оболонок від інфекцій. При глистовихінвазіях його кількість різко збільшується (до 1000 кЕ / л).
Антитіла цього класу проти різних алергенів беруть участь в алергічних реакціях. Їх виявлення має діагностичне значення.Для активації рецептора і передачі сигналу всередину клітини
необхідно, щоб мінімум дві молекули IgE, раніше зв'язалися
базофилами (огрядними клітинами), фіксували своїми Fab-
фрагментами два епітопів (детермінанти) алергену. це зазвичай
відбувається при повторному його попаданні в організм
(Імунологічна, специфічна стадія реакції). таке
взаємодія алергену і IgE-антитіл індукує
трансмембранний сигнал, який вже протягом хвилини активує
базофил.
Коли настає патохимическая, медіаторная стадія, гранули
базофила пересуваються у напрямку до периферії клітини і
покидають її через пори мембрани. Процес дегрануляции НЕ
супроводжується руйнуванням мембрани і базофил зберігає свою
життєздатність. З гранул базофила звільняються гістамін,
лейкотрієни, тріптаза, тромбоцитактивирующий фактор, серотонін,
фактори хемотаксису еозинофілів і нейтрофілів, група
інтерлейкінів (ІЛ-4, 5, 6, 8), які залучають інші лейкоцити. Етіклеткі, в свою чергу, виділяють вторинні медіатори (пізня фаза реакції). Виділилися медіатори призводять до скорочення гладкої мускулатури, посилення секреції бронхіального слизу, збільшення судинної проникності (патофизиологическая стадія). Реакція закінчується стадією клінічних проявів.
Пізня фаза цієї алергічної реакції (через 4 - 12 годин) характеризується залученням в процесі еозинофілів, нейтрофілів, макрофагів. Причому важливим етапом є їх прилипання до ендотелію і екзоваскулярная міграція. Цьому передує посилення експресії молекул адгезії на лейкоцитах і ендотелії (молекул ICAM-1 і ICAM-2, CD11 / CD18, E-селектину та ін.).
Хоча IgE- механізм розвитку атопічних реакцій вважається основним, можлива участь в ньому антитіл класу IgG, особливо IgG4 субкласса.
Клінічна картина реакції I типу може виражатися у вигляді анафілактичного шоку, нападу бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту, кропив'янки та ін.
Найбільш швидка реакція - анафілактичний шок, який на укуси комах або ін'єкції ліків-алергенів розвивається протягом декількох секунд. Провідним клінічним синдромом є падіння артеріального тиску (колапс).
Продукція IgE регулюється різними цитокінами: ІЛ-4, ІЛ-25 та ІЛ-10, що виділяються Тх 2-го типу, стимулюють, а гамма-інтерферон і ІЛ-2, секретуються Тх 1-го типу, пригнічують його синтез.
На етапі сенсибілізації під впливом алергену утворюються IgE-антитіла, які зв'язуються високоаффіннимі Fc-RI рецепторами мембран базофілів (рис. 4.2).