Артеріальні тромбози та емболії етіологія, клініка, діагностика, лікування

Гостра артеріальна непрохідність - синдром, який характеризується раптовим порушенням кровотоку в певному судинному басейні. Її можна виявити в артеріальному руслі кінцівок (про що піде мова в цьому розділі), головного мозку (приводячи до розвитку ішемічного інсульту), внутрішніх органів (викликаючи інфаркти кишечника, нирок, селезінки і т.д.). Гостра артеріальна непрохідність - одне з найбільш небезпечних ускладнень захворювань серця і магістральних судин (таких як ревматичні пороки серця, ІХС, атеросклероз аорти і великих артерій). Викликають гостру артеріальну непрохідність емболії (60%) і гострі тромбози (40%).

Основні риси патології

Емболія - ​​термін, введений в практику Рудольфом Вірхова дня позначення ситуації, при якій відбувається відрив тромбу від місця його первинного освіти, «перенесення» його по току крові з подальшою закупоркою артерії.

Гострий тромбоз - розвиток обтуруючих тромбу на місці зміненої в результаті захворювання (атеросклерозу, тромбангіїту) або травми судинної стінки.

Типові рівні емболіческіх оклюзії - зони біфуркації, зокрема біфуркація аорти, клубових, стегнових, підколінних, підключичних і плечових артерій. Найчастіше емболія вражає стегнові артерії (до 40% випадків), на частку біфуркації аорти і клубових артерій припадає 25%, оклюзія артерій верхніх кінцівок відбувається рідше. У 25% спостережень зустрічають поверхову емболію (тромбоемболії локалізуються на різних рівнях артеріального русла однієї кінцівки), комбіновану (одночасне ураження двох і більше кінцівок) або комбіновану (закупорка артерій кінцівок, що супроводжується ураженням церебральних або вісцеральних судин). У випадках гострого тромбозу рівень оклюзії залежить від розташування зони попереднього ураження артеріальної стінки.

Етіологія і патогенез

У 95% випадків спостерігають тромбоемболію, тобто емболію тромботическими масами. Її причиною стають захворювання серця, такі як атеросклеротичні кардіопатії, гострий інфаркт міокарда і ревматичні пороки серця. До 70% емболії пов'язане з ІХС та її ускладненнями, причому у кожного 7-го хворого її причиною буває постинфарктная аневризма лівого шлуночка серця. При ревматичних пороках тромботичнімаси частіше локалізуються в лівому передсерді або його вушку, в той час як при атеросклеротичної кардиопатии - в лівому шлуночку. У 80% випадків тромбоемболії незалежно від характеру основного захворювання виявляють миготливу аритмію, що дозволяє говорити про її значення в формуванні та мобілізації внутрішньосерцевих тромбів.

Більш рідкісні джерела емболії - штучні клапани серця (тромби при певних умовах можуть утворюватися на що фіксує їх кільці); аневризми аорти та її гілок, ускладнені пристінковим тромбозом; із'язвлённие атеросклеротичні бляшки, розташовані в проксимальному відділі судинного руста. Однією з причин емболії артерій верхніх кінцівок стає додаткове шийне ребро, здатне привести до сегментарному стенозу підключичної артерії і розвитку постстенотіческое розширення, в якому формуються пристінкові тромби. Іноді причинами емболії бувають передсердна міксома і вегетації на клапанах у хворих ендокардиту.

Найбільш часта причина гострого артеріального тромбозу - атеросклероз, при якому тромбоз формується на тлі тривало існуючого клінічно проявляється оклюзійно-стенотичних процесу або в зоні безсимптомною із'язвлённой бляшки. Значно рідше тромбоз виникає при ендартеріїті і травмі артерій. У будь-якому випадку гострі тромбози завжди вторинні по відношенню до поразки патологічним процесом судинної стінки.

Після виникнення гострої обструкції магістральної артерії можливі наступні варіанти розвитку процесу.

• Проксимальний (рідко) або дистальний (значно частіше) зростання тромбу, що приводить до закриття колатеральних судин і наростання ішемії кінцівки. При цьому тромб може як виникати в зоні емболії, так і утворюватися самостійно в дистальних артеріях ураженої кінцівки.

• Фрагментація тромбоембола з подальшою міграцією в більш дистальні відділи судинного русла, що веде до зменшення зони ішемії. Частковий спонтанний лізис фрагментированного тромбу може служити поясненням регресу ішемії у деяких пацієнтів з артеріальною емболією.

При гострій ішемії кінцівки розвивається кисневе голодування тканин, в зв'язку з чим порушуються всі види обміну. В першу чергу виникає ацидоз, пов'язаний з утворенням надмірної кількості недоокісленньгх продуктів обміну (молочної та піровиноградної кислот).

Порушення проникності клітинних мембран, що несе за собою загибель клітин, призводить до того, що внутрішньоклітинні іони калію потрапляють в міжклітинну рідину і потім в кров, наслідком чого стає гіперкаліємія. В ішемізованих тканинах кінцівки з'являються активні ферменти (кініни, креатінінфосфо- киназа), а при важкій ішемії в результаті руйнування м'язових клітин в міжтканинної рідини накопичується миоглобин.

Послідовність змін при синдромі гострої ішемії виглядає наступним чином. Спочатку з'являються помірні порушення макрогемодінамікі. Надалі настає різке погіршення мікроциркуляції, що служить важливою ланкою в ланцюзі компенсації гемодинамічних розладів. Слідом за цим відбуваються якісні зміни функціонального стану нервово-м'язового апарату кінцівки, виражені метаболічні і структурні порушення в тканинах. Як наслідок порушення клітинної проникності розвивається субфасціая'ний набряк м'язів зі значним здавленням тканин, що знаходяться в фасциальном футлярі, що в свою чергу ще більше погіршує тканинної кровотік.

В ішемізованих тканинах виникають чинники, що сприяють місцевому тромбоутворення: стаз крові, ацидоз, наявність активних клітинних ферментів. Виникає тромботическое стан, що характеризується гіперкоагуляції, гіперагрегація і гальмуванням фібринолізу. Освіта макроагрегатов формених елементів і микротромбов в дрібних артеріях і капілярах значно погіршує ішемію і сприяє розвитку незворотних змін в тканинах кінцівки. Велике значення має той факт, що в дрібних, а в 5% спостережень і в великих магістральних венах розвивається тромбоз, здатний привести до ТЕЛА.

Гостра артеріальна непрохідність проявляється синдромом гострої ішемії кінцівки, що відрізняється значним поліморфізмом. Для нього характерні такі симптоми.

• Біль в ураженій кінцівці - в більшості випадків перша ознака гострої артеріальної непрохідності. Особливо яскраво виражений больовий синдром при емболії.

• Відчуття оніміння, похолодання, парестезії - патогномонічні симптоми цього патологічного стану. Пацієнти скаржаться на відчуття того, що вони «відсиділи ногу», їм здається, що по кінцівки у них «повзають мурашки», «проходить електричний струм», «в ногу встромляє безліч дрібних голок» і т.д.

• Зміна забарвлення шкіри. Майже у всіх випадках виявляють блідість шкірних покривів. Згодом приєднується синюшного відтінку, який може превалювати. При важкій ішемії відзначають «мармуровий малюнок».

• Відсутність пульсації артерій на всіх рівнях дистальніше оклюзії. Цей симптом - єдиний клінічний ознака, що дозволяє визначити локалізацію ембола або тромбу без будь-яких додаткових інструментальних методів дослідження. Поряд з пальпацією слід проводити аускультацію аорти і великих магістральних артерій. Вислуховування систолічного шуму дозволяє запідозрити стенотическое поразку проксимально розташованих судин, що може принципово змінити тактику обстеження і лікування хворих.

- Відсутність пульсації стегнової артерії в паху свідчить про оклюзії клубової артерії. Якщо вона не визначається з двох сторін, це означає, що перешкода кровотоку виникло на рівні біфуркації аорти.

- Емболія (тромбоз) стегнової артерії призводить до відсутності пульсації в підколінної ямці.

- Якщо вона визначається, але немає пульсу на артеріях стопи, окклюзирована біфуркація підколінної артерії.

- Оклюзія підключичної артерії призводить до зникнення пульсації на всьому протязі кінцівки, починаючи з пахвовій ямки.

- Якщо пульсація в цій зоні визначається, а дистальніше - немає, перешкода кровотоку локалізується в плечовій артерії. Наявність пульсу на плечовій артерії в ділянці ліктьового згину і його відсутність на рівні лучезапястного суглоба свідчить про оклюзії біфуркації плечової артерії.

• Зниження температури шкіри, найбільш виражене в дистальних відділах.

• Розлад поверхневої і глибокої чутливості від легкого зниження до повної анестезії. Порушення чутливості завжди по типу «панчохи».

• Порушення активних рухів в кінцівки характерні для вираженої ішемії і проявляються у вигляді зниження

м'язової сили (парез) або відсутності активних рухів (параліч) спочатку в дистальних, а потім і в розташованих проксимальніше суглобах аж до повної знерухомлених. Проксимальна межа ішемічних порушень залежить від рівня оклюзії.

• Хворобливість при пальпації ішемізованих м'язів спостерігають при важкій ішемії, це несприятлива прогностична ознака. Найчастіше відзначають хворобливість литкових м'язів (м'язів передпліччя), при високих оклюзія виявляють хворобливість м'язів стегна (плеча).

• субфасциальную набряк м'язів гомілки - ознака важкої ішемії. Він характеризується надзвичайною щільністю і не поширюється вище колінного суглоба на ногах. Набряк може охоплювати всі м'язи гомілки (тотальний) або ж бути обмеженим передній або задній групою м'язів.

• Ішемічна м'язова контрактура - самий Коломия симптом гострої артеріальної непрохідності, він свідчить про починаються некробіотичні явища. Розрізняють дистальную (часткову) контрактуру, при якій пасивні рухи неможливі лише в дистальних суглобах кінцівки, і тотальну (повну) контрактуру, коли руху відсутні у всіх суглобах ураженої кінцівки, що знаходиться при цьому в стані, дуже схожому з трупним задубіння.

Різноманітність клінічних проявів і ступінь їх вираженості залежать від багатьох чинників, перш за все, від стану кровообігу в ураженій кінцівці. Чим важче розлади кровообігу, тим більш виражені прояви ішемії.

Причина артеріальної оклюзії:

Ступінь ішемії кінцівки (за клінічними ознаками).

1. Оніміння, парестезії, біль (у спокої або при фізичному навантаженні).

2. Рухові розлади і / або набряк.

- 2А. Парез (зниження м'язової сили).

- 2Б. Параліч (відсутність активних рухів).

- 2В. Субфасциальную набряк.

3. Розвиток контрактури.

- ЗА Парциальная контрактура.

- ЗБ. Тотальна контрактура.

Виразність ішемічних розладів визначають за клінічними ознаками. У класифікації вказані найбільш характерні симптоми для кожного зі ступенів. Поряд з ними зберігаються ознаки, характерні для менш вираженою ішемії.

• ступінь ішемії при стабільному перебігу в найближчий період часу не загрожує життєздатності кінцівки.

• 2 ступінь характеризується появою рухових розладів і субфасциальную набряку. Прогресування подібної ішемії неминуче веде до гангрени кінцівки.

• 3 ступінь - фінальна стадія ішемії кінцівки, насамперед, м'язів, але ще не гангрена. У той же час пошкодження тканин при цьому носить безповоротний характер. Клінічний прояв цієї стадії - розвиток м'язових контрактур на різному рівні. Крім того, для тромботической оклюзії, що виникає на тлі хронічних облітеруючих захворювань артерій кінцівок, характерні більш-менш поширені некротичний дефекти тканин. Відновлення магістрального кровотоку при подібній ішемії завжди загрожує розвитком постішеміческого синдрому (див. Нижче). Як показують численні клінічні спостереження, реваскулярізаіія кінцівки при тотальних контрактурах смертельна. При обмежених контрактурах (гомілковостопний суглоб, пальці стопи) мова може йти про незворотні пошкодження тільки м'язів гомілки (частковому або повному). Відновлення магістрального кровообігу в цих випадках, безумовно, доцільно, оскільки подальша ампутація на більш низькому рівні або навіть некректомія значно підвищує шанси на виживання таких хворих.