Аплазія кісткового мозку - студопедія

Скорочення числа формених елементів крові може бути результатом дії величезного числа токсикантів, як лікарських речовин, так і промислових отрут і речовин природного походження.

Таблиця 5. Хімічні агенти, які порушують клітинний склад крові

А. Алкілуючі агенти: -серністий іприт -кіслородний іприт -азотістий іприт і його похідні (ціклофрсфамід і ін.) -дерівати етиленіміну (тріметамін, інпрокон) -ефіри метансульфонової кислоти (цітосульфан, цітостоп) -метілгідразін і його похідні (ібентізін) -проізводние алкілмочевіни (ломустин) -етіленоксід Б. Антиметаболіти: -проізводние пиперидина (аміноптерин) -проізводние пурину (азатіоприн) -проізводние пиримидина (фторафур)

В. Інші цитостатики: -цітостатікі рослинного походження (колхіцин, вінгліцін, вінкристин) -антибіотики цитостатичної дії (актиноміцин, олівоміцин, пуромицин) Г.Промишленние агенти і екотокстіканти: -свінец -мишьяк -ефіри гліколю -трінітротолуол -органіческіе розчинники -1,3 -бутадіен -хлордан, гептахлор -2,4-Д; 2,4,5-Т -бензол

В основі токсичної дії препаратів першої групи лежить їх здатність пригнічувати обмін ДНК і РНК (сірчистий, кисневий, азотний іприт і ін.), Порушувати процес мітотичного поділу клітин (вінкристин, вінбластин та ін.), Блокувати синтез білка (пуромицин і ін.) в клітинах еритроїдного (анемія), миелоидного (агранулоцитоз) і мегакаріцітарного (тромбоцитопенія) паростків. Механізми дії речовин другої групи здебільшого обумовлені иммуноаллергической процесами, або пов'язані з вродженими вадами метаболізму ксенобіотиків, іншими особливостями токсікокінетікі.