Анемія у недоношеної дитини

Анемія є однією з найбільш частих патологій у дітей раннього віку. Близько 20% доношених дітей страждають даним захворюванням, а серед недоношених на першому році життя анемія розвивається практично у всіх. При цьому тяжкість анемії тим вище, чим менше гестаційний вік ре6енка. У перші місяці життя у недоношених дітей з дуже низькою масою тіла при народженні (менше 1500 г) і гестаційним віком менше 30 тижнів. важка анемія, що вимагає переливання еритроцитарної маси, становить до 90%.

Виділяють ранню і пізню анемії недоношених.

Рання анемія недоношених - це виражена форма фізіологічної анемії новонароджених. Вона розвивається до кінця першого-початку другого місяця життя, має нормохромного-нормоцитарна тип і є гіпорегенераторной анемією в результаті транзиторною гіпопродукціі ендогенного еритропоетину.

В останні роки змінився погляд на патогенез ранньої анемії недоношених. Основні ланки в патогенезі РАН: дефіцит гемопоетичних факторів (заліза, фолієвої кислоти, білка) і недостатність гуморального фактора - еритропоетину (ЕП), відповідального за еритропоез в організмі, підвищений гемоліз еритроцитів, особливість типів гемоглобіну, фізіологічна гемодилюція, лабораторні втрати і інші фактори.

Регуляція еритропоезу здійснюється еритропоетином за принципом зворотного зв'язку. Інтенсивність його обумовлена ​​рівнем еритропоетину в крові, фізіологічним стимулом продукції якого є гіпоксія. Внутрішньоутробно він продукується в печінці, яка зберігає за собою цю функцію (в меншій мірі) як після народження, так і протягом усього подальшого життя. Після народження основним органом, що продукує еритропоетин (до 90%), є нирки. Процес переходу починається з 32-го тижня гестації. Це пояснюється тим, що печінкові О2-рецептори менш чутливі до гіпоксії і реагують на рівень рО2, рівний 25-30 мм Hg (кисневе насичення крові при цьому становить 50-60%), що захищає плід в умовах відносної гіпоксії від надлишкової полицитемии.

Частота розвитку і тяжкість клінічного перебігу РАН обернено пропорційна терміну гестації і маси тіла при народженні. Ступеня тяжкості РАН, відповідні загальноприйнятої класифікації по А. І. Хазанову, такі: I ступінь - коливання гемоглобіну в межах 100-85 г / л; II ступінь - 84-70 г / л; III ступінь - нижче 70 г / л.

Основними клінічними симптомами РАН є: збільшення частоти серцевих скорочень і частоти дихання, поява функціонального систолічного шуму, посилення блідості шкірних покривів, зниження рухової активності, м'язового тонусу і добової надбавки маси тіла. Всі ці клінічні симптоми у здорових недоношених новонароджених можна розглядати як включення компенсаторних механізмів організму у відповідь на зниження кількості клітин - переносників кисню. У дітей з кардіо-респіраторні проблемами ці симптоми є загрозливими. Потрібно пам'ятати, що компенсаторні можливості у недоношених дітей обмежені через загальної незрілості організму і наявності супутньої пери і постнатальної патології.

Одним з основних методів лікування ранньої анемії недоношених до теперішнього часу залишаються гемотрансфузії. Найбільш часто для гемотрансфузій використовується донорська еритроцитарна маса. Показаннями для переливань еритроцитарної маси при анемії недоношених є: зниження гемоглобіну нижче 130 г / л і гемотокриту нижче 0,4 в період ранньої адаптації (перші 7 днів життя) в поєднанні з важкими порушеннями дихання та серцевої діяльності. Широке використання гемотрансфузій у недоношених дітей пов'язане хоча і з невисоким, але істотним ризиком. Це перш за все можливість передачі з трансфузиями вірусних інфекцій (ВІЛ, ЦМВ), можливі також перевантаження судинного русла рідиною, розвитку стану "трансплантат проти господаря", електролітного дисбалансу. В даний час ведеться пошук альтернативних шляхів вирішення цієї проблеми. Однією з них є застосування рекомбінантного людського еритропоетину (Епоетін бета), отриманого за допомогою методів генної інженерії і впровадженого в клінічну практику в усіх вікових групах.

Необхідно підкреслити, що одночасно з введенням Епоетін бета, в результаті активації еритропоезу, а також для досягнення кращого терапевтичного ефекту, зростає необхідність в адекватній забезпеченості білком і призначення препаратів заліза (від 2 до 6 мг / кг / день), особливо у недоношених дітей, так як у них обмежений запас заліза, а при його нестачі дію Епоетін бета знижується. Введення Епоетін бета підвищує утилізацію клітинами кісткового мозку заліза з залізовмісних препаратів.

Зниження потреби в продуктах алогенної крові та попередження ускладнень, пов'язаних з ними, є важливою перевагою включення Епоетін бета в терапевтичний комплекс для профілактики і лікування ранньої анемії недоношених. Цей метод біологічно безпечний і економічно доступний, що дає підставу рекомендувати його для застосування в неонатологічної практиці при виходжуванні недоношених дітей, особливо гестаційного віку <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Відомо, що кровотворення недоношених новонароджених з 2,5-3-місячного віку набуває залізодефіцитну фазу з розвитком у більшості з них, без додаткового введення заліза, пізньої анемії недоношених (ПАН), яка характеризується всіма ознаками дефіциту цього мікроелемента. Розвиток ПАН пояснюється спочатку невеликим депо заліза (в результаті недостатніх фетальних запасів заліза до моменту народження), більшою потребою в залізі в процесі росту і недостатнім його надходженням з їжею.

Частота виникнення ПАН становить 50-100% і залежить від ступеня недоношеності, шкідливих чинників перинатального періоду (гестоз, ЗДА вагітних II-III ступенів, хронічні хвороби матері, інфекції, перинатальні крововтрати), характеру виходжування та вигодовування, патології постнатального періоду (дисбактеріоз, гіпотрофія , рахіт), а також від своєчасності і якості профілактики анемії препаратами заліза.

Клінічна картина ПАН характеризується зниженням апетиту, уплощением ваговій кривою, блідістю шкіри і слизових оболонок, сухістю шкіри, збільшенням печінки і селезінки. Відзначається зниження сироваткового заліза - гіпохромія, з тенденцією до микроцитоз і гиперрегенераторной реакцією кісткового мозку.

Після народження джерелами заліза для організму, що розвивається є надходження екзогенного заліза в складі харчових продуктів і його утилізація з ендогенних запасів.

Для дієтичної корекції залізодефіциту потрібно своєчасне (але не раніше 4-5-го місяця життя) введення продуктів прикорму (фруктів, овочів, в подальшому, після 8 міс. - м'яса). У той же час дослідженнями доведено, що для лікування анемії (але не для її профілактики) недостатньо тільки підвищення рівня харчового заліза, а потрібна медикаментозна дотація.

Чим же так небезпечна залізодефіцитна анемія?

Залізодефіцитна анемія сприяє розвитку хронічної гіпоксії, яка в свою чергу може призводити до уповільнення розумового і психомоторного розвитку дитини.

У зв'язку з цим лікування анемії у недоношених дітей і профілактика дефіциту заліза у всіх дітей є важливою і обов'язковою складовою частиною в загальній схемі спостереження за дітьми на 1-му році життя [9]. Крім важливих дієтичних підходів, актуально раннє призначення профілактичних доз препаратів заліза всім недоношеним дітям. Препаратами вибору в цьому випадку є сучасні представники гідроксид полімальтозного комплексу тривалентного заліза: Мальтофер і Феррум Лек.

Недоношеним дітям з перших тижнів життя до 1-го року рекомендується профілактичний прийом зазначених препаратів заліза з розрахунку 2 мг / кг / добу елементарного заліза. Лікувальна доза становить 5 мг / кг / добу елементарного заліза і не змінюється до нормалізації рівня гемоглобіну. Контроль показників червоної крові (рівень гемоглобіну, ЦП, еритроцити) недоношеним дітям після виписки з відділень виходжування необхідно проводити в обов'язковому порядку в 3, 6 і 12 міс, потім 2 рази на рік, а при виявленні анемії - кожні 14 днів до стабілізації показників крові .

З огляду на особливості патогенезу анемії недоношених дітей, тенденцію до розвитку гіпорегенераторной реакції кісткового мозку, мегалобластозу, макроцитозу, підвищеного гемолізу еритроцитів, дітям з низькою масою тіла при народженні необхідно раннє, з 7 днів життя, введення фолієвої кислоти по 1 мг на добу, вітаміну Е по 20 мг / кг на добу, вітамінів групи В.

новонароджених МОСБ Ткач М.М.