Анаплазія злоякісної пухлини

Анаплазія злоякісної пухлини. Види анаплазии злоякісної пухлини

Злоякісні пухлини проростають не тільки стінки судин, але навколишні тканини, руйнуючи їх. Це властивість, як і здатність пухлинних клітин легко відриватися від сусідніх клітин, пов'язана з підвищенням їх ферментативної (протеолітичної) активності і зниженням щільності (зчеплення) міжклітинних контактів.

Катаплазія (від грец. Kata - рух вниз, plasis - освіту, формування) - часткова або повна втрата тканеспецифических ознак в результаті появи слабо диференційованих або недиференційованих клітин. Види пухлинної анаплазии (катаплазії) перераховані нижче.
Вона може бути як тканинної, так і клітинної.

Тканинна анаплазия проявляється збільшенням співвідношення «обсяг паренхіми / обсяг строми», зменшенням кількість великих судин, збільшенням відносної кількості дрібних судин (капілярного типу), зменшенням кількості лімфатичних капілярів і нервових закінчень.

Клітинна анаплазия проявляється омолодженням (спрощенням) клітин, поверненням їх структури до ембріональної організації, поліморфно клітин (збільшенням розмірів, появою не типова для тієї чи іншої тканини форми), збільшенням числа багатоядерних клітин, підвищенням кількості хромосом, зміною числа, розмірів, форми і структури ядер, рибосом, мітохондрій, апарату Гольджі та інших органоїдів, а також зміною будови клітинних і субклітинних мембран.

Виразність метаболічної анаплазии зазвичай знаходиться в зворотній залежності від ступеня диференціювання клітин і в прямій залежності - від швидкості росту злоякісних пухлин. Для них найбільш характерні наступні прояви катаплазії:

- виражений внутрішньоклітинний ацидоз (за рахунок накопичення лактату та інших недоокислених продуктів метаболізму, що виникають в результаті активації процесу як анаеробного, так і аеробного гліколізу, особливо після навантаження глюкозою і навіть в присутності кисню);
- збільшення внутрішньоклітинного вмісту води, іонів калію, натрію, заліза, цинку і ін .;
- кількісні і якісні зміни синтезу в пухлинних тканинах білків: підвищення процесів анаболізму і зниження процесів катаболізму білків, іноді активізація синтезу ембріональних білків (а-фетопротеїну і ін.), зміна ферментного складу клітин, збільшення синтезу ДНК;
- різке посилення використання пухлиною глюкози, амінокислот ( «пастка глюкози і амінокислот») а також вітамінів, ФАВ і деяких інших речовин.

Антигенний склад злоякісних пухлин чітко відрізняється від нормальних тканин. Зокрема, в них виявляють такі типи пухлинних антигенів.
- Антигени пухлин, індуковані дією різних канцерогенів. В результаті мутацій, викликаних канцерогенними факторами, пухлинні клітини можуть синтезувати білки, що мають антигенні властивості. Вони строго індивідуальні і відрізняються поліморфізмом, що залежать від виду канцерогенів.

- Антигени вірусних пухлин. При індукції пухлин одним і тим же вірусом ці антигени однакові для кількох пухлин як у однієї особини, так і у різних.
- Ембріональні антигени - білки (наприклад, а-фетопротеїн, раково-ембріональний антиген і ін.), Які утворюються в результаті антигенної реверсії.
- Гетероорганние антигени. У частині випадків, особливо при имму-носупрессіі, в пухлинах одних органів можна виявити антигени, характерні для інших органів (антигенная дивергенція).

Пухлинна тканина зазвичай вислизає від строгого, характерного для здорових тканин, імунного нагляду. Це частіше відбувається в результаті таких подій:
- зниження тканеспецифических і індивідуальних антигенів зі збереженням ві-доспеціфіческіх антигенів (до останніх у кожного організму того ж виду існує імунологічна толерантність, тобто переносимість, нечутливість);
- поява ембріональних антигенів;
- маскування пухлинних антигенів від імунного нагляду, наприклад в результаті утворення блокуючих антитіл, покриття пухлинних клітин фибриновой плівкою або розвитку імунної супресії (вторинного імунодефіциту).