аліментарні чинники

Оскільки печінка виаолняет таку силу-силенну функцій, то це вимагає високого рівня кровопостачання. Порушення печінкового кровотоку (припливу і відтоку крові) призводить до розвитку гіпоксії гепатоцитів і їх подальших загибелі і заміщенням паренхіми сполучною тканиною.

Фактори, механічно перешкоджають

До цих факторів можна віднести закупорку жовчних шляхів, що призводить до жовчної гіпертензії і розриву жовчних ходів, пошкодження гепатоцитів.

ЗАГАЛЬНИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ ПЕЧІНКИ.

Роботами Тареева і Давидовського встановлено, що на будь-який вплив, що ушкоджує печінку відповідає стандартній реакцією, в якій можна виділити ряд фаз:

1. Фаза порушення енергітікі і біохімізму.

Перш за все пошкоджуються найбільш чутливі субструктури гепатоцитів - ендоплазматичнийретикулум, мітохондрії, лізосоми.

2. Фаза регенерації печінкової тканини.

Активує сигнал на відновлення маси печінки сприймається не тільки гепатоцитами, але сполучнотканинними елементами, отже, паралельно йдуть процеси утворення і гепатоцитів і сполучної тканини. Співвідношення цих двох елементів регенерації залежить від багатьох чинників: маси пошкодженої тканини, рівня ушкодження печінкової часточки, активності патологічного процесу в печінці, умов кровопостачання пошкоджених ділянок паренхіми.

3. Фаза склерозу.

Печінкові синдроми.

В даний час широке поширення отримав синдромальний принцип класифікації порушень функції печінки.

Виділяють наступні печінкові синдроми:

1. цитолитических синдром;

2. Мезенхімальних-запальний синдром, синдром підвищеної активності мезенхіми, імунозапальних синдром;

3. Холестатичний синдром, синдром порушення секреції і циркуляції жовчі.

4. Синдром портокавального шунтування печінки, синдром «відключення» печінки, синдром портальної гіпертензії;

5. Синдром печінкової недостатності, гепатодепрессівного синдром, гепатопрівний синдром;

6. Синдром регенерації і пухлинного росту.

Цитолитический синдром.

Цитолитический синдром виникає внаслідок порушення структури клітин печінки, в першу чергу гепатоцитів. Ці ушкодження іноді обмежуються тільки клітинними мембранами, частіше поширюються на цитоплазму і можуть охоплювати окремі клітини в цілому. Все ж головним у цитоплазмі слід вважати порушення проникності клітинних мембран. Зазвичай на початкових стадіях цитолізу змінюється стан ліпідного шару мембран (зокрема, наростає перекисне окислення ліпідів) і оболонка гепатоцита стає більш проникною для ряду субстанцій, в першу чергу внутрішньоклітинних ферментів. Важливо підкреслити, що цитолиз в типовій ситуації не тотожний некробиозу клітини. Коли цитолиз досягає ступеня некробіоз, в клінічній практиці користуються терміном «некроз». Цитолитический процес може вражати незначна кількість гепатоцитів, але нерідко буває більш поширеним, захоплюючи величезну кількість однорідних клітин.

Цитоліз - один з основних показників активності патологічного процесу в печінці. Встановлення причин цитолізу відіграє важливу роль в розумінні суті патологічного процесу.

У патогенезі цитолітичного синдрому одну з головних ролей відіграють пошкодження мембран мітохондрій, лізосом, зернистої цитоплазматичної мережі і, власне клітинної мембрани.

Поразка мітохондрій веде до перекручення процесів окисного фосфорилювання, внаслідок чого падає концентрація АТФ. Значне зниження енергопродукції супроводжується порушенням структури і функції.

Найважливішу роль в цитолітичним синдромі грають гідролази лізосом. При пошкодженні лізосомальних мембран гідролази виходять в цитоплазму і надають деструктивну дію на органели гепатоцитів. Але активація лізосомальних гідролаз відбувається на пізніх етапах цитолітичного синдрому.

Пошкодження зернистої цитоплазматичної мережі - характерна риса поразки гепатоцитів під впливом різних факторів. При цьому порушується синтез структурних та функціональних білків.

Істотну роль в патогенезі цитолітичного синдрому відіграє ураження клітинної мембрани. Воно супроводжується як швидкою втратою внутрішньоклітинних компонентів - електролітів (в першу чергу калію), ферментів, які виходять в позаклітинний простір, так і підвищення вмісту в клітині електролітів, присутніх у високій концентрації в позаклітинній рідині (натрію, кальцію). Внутрішньоклітинного середовища різко змінюється. Це веде до розладу окремих процесів в клітині. При цьому особливе значення має підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію, яке посилює ураження клітинних мембран і органел. Тонкі молеклярние механізми ушкодження клітинних мембран при розвитку цитолітичного синдрому ще вивчаються. Можна не сумніватися, що різні фактори, що ушкоджують надають при цьому різну дію. Мають місце ПОЛ, денатурація білка, порушення композиція білка, порушення композиції полісахаридів і інші процеси.

Зупинимося на значення ПОЛ у розвитку цитолітичного синдрому:

1. Так як субстратом ПОЛ є ненасичені жирні кислоти мембранних ліпідів, то посилення ПОЛ змінює фізико-хімічні властивості ліпідного шару мембрани і тим самим посилює її проникність;

2. Утворилися активні кисневі радикали можуть призводити до порушення білкових структур клітинної мембрани, усугобляя порушення проникності.

За етіпатогенетіческому ознакою розрізняють кілька варіантів цитолітичного синдрому:

1. Переважно токсичний (цитотоксичний) цитолиз - пряме шкідливу дію етіологічного агента:

2. Іммуноцітоліз - дія етіологічного агента опосередковується імунопатологічні реакціями:

1) вірусне, алкогольне або лікарський ураження;

3. Гідростатичний цитоліз:

1) при розвитку жовчної гіпертензії;

2) при розвитку гіпертензії в системі печінкових вен.

4. Гіпоксичний цитолиз (синдром «шокової печінки» і ін.);

1) при різкому дефіциті енергетичної цінності їжі (загальне голодування);

2) при вираженому дефіциті окремих компонентів харчування (недолік циститу, -токоферолу і т.д.).

ІНДИКАТОРИ цитолітичного синдрому: амінотрансферази, ізоцитратдегідрогенази, сорбітолдегідрогеназа.