Збудник диплококковой інфекції - патогенні коки - матеріали інтернам студентам і лікарям
Str. pneumoniae був виділений в 1871 р Л. Пастером з слини дитини, загиблого від сказу. У чистій культурі пневмококи виділили в 1886 р Френкель і Вексельбаума, які встановили роль пневмокока в етіології крупозноїпневмонії.
Пневмококки широко поширені в природі. У здорових тварин виявляються на слизових оболонках дихальних шляхів, травного тракту, статевих органів. У корів, овець, свиней, кіз, коней внаслідок порушення зоотехнічних норм утримання і неповноцінної годівлі в період вагітності після пологів приховане носійство пневмококів переходить в клінічно виражене захворювання - розвиваються мастити і ендометрити.
Телята, ягнята, поросята, які заразилися від матерів, стають джерелом збудника інфекції для решти молодняку, що призводить до розвитку ензоотіі. Зараження відбувається через шлунково-кишковий тракт і дихальні шляхи. Хвороба харак-теризують септицемией, ураженням легень (лобулярная пневмо-ня) і шлунково-кишкового тракту.
В мазках з патологічного матеріалу стрепто-коки овальної форми і розташовуються попарно або короткими ланцюжками. При хронічних процесах клітини мають форму діплострептококка. Розміри клітин 0,8-1,25 мкм. В мазках зі свіжих культур переважає диплококковой форма. Нерухомі. Суперечка не утворюють.
В організмі пневмококи утворюють добре виражену кап-сулу, яка втрачається при культивуванні на штучних поживних середовищах, але зберігається на середовищах з сироваткою або кров'ю.
Пневмококки розмножуються в аеробних і анаеробних умовах при 36-38 ° С і рН 7,2-7,6. Для їх вирощування застосовують середовища, що містять 0,5% глюкози і 5% крові тварин. На МПА утворюють дрібні прозорі колонії з блакитним відтінком; в МПБ - помутніння; на сироватковому агарі з'являються дрібні прозорі колонії, що нагадують крапельки роси. Колонії свежевиделенних культур диплококами на кров'яному агарі дрібні, круглі, прозорі, оточені зоною «-гемоліза (зелена зона), в напіврідкому агарі - пластівчастий зростання, в желатині - зростання по уколу без розрідження.
Ферментують з утворенням киць-лоти глюкозу, лактозу, сахарозу, маніт; не ферментує арабинозу і дульцит; не утворюють пігменту і індолу.
На напіврідкому агарі з кров'ю і мальтозою продукують токсин, що викликає смертельне отруєння кошенят при пероральному введенні.
У характеристиці видової специфічно-сті має певне значення нуклеопротеіновий антиген, який розташований в глибині цитоплазми пневмококів. Ближче до поверхні клітини знаходиться видоспецифічний соматический полісахаридних С-антиген. На поверхні цитоплазми знаходиться типоспецифический протеїновий М-антиген.
Усередині виду Str. pneumoniae є 84 серовара, агглютіні-ючий тільки відповідними типовими сироватками.
Антигенна структура пневмококів під впливом різних фізичних і хімічних факторів може швидко змінюватися, що супроводжується формуванням на агарі перехідних, а потім шорсткуватих колоній, втратою капсул, вірулентності, гемоліті-чеських і імуногенних якостей, а також підвищенням біохімії-чеський активності.
Диплококк мало стійкий. Нагрівання при 55 ° С викликає загибель культури через 10 хв. У зовнішньому середовищі гине протягом 3-4 тижнів. В якості дезінфектантів використовують формалін, гідроокис натрію, вапно. Пневмококки легко подвер-гаются аутолизу внаслідок високої активності їх внутріклеточ-них ферментів.
Найбільш чутливі до пневмококів білі миші і кролики. Підшкірне введення невеликих доз культури викликає загибель мишей від септицемії протягом 12-36 ч. При зараженні слабовірулентнимі культурами розвиваються тривало перебігають хронічні захворювання. Патогенними пневмококи є також для великої та дрібної рогатої худоби, собак, щурів та інших тварин.
Диплококк патогенних для мишей, кроликів, поросят, ягнят, телят, а при введенні в сосок молочної залози - для овець, свиней, корів.
Найбільш вірулентніші свіжі культури пневмокока, виділений-ні з трупів молодняка, полеглого від диплококковой інфекції (при токсікосептіческой формі). Токсини специфічні, т. З. нейтралізуються тільки протіводіплококковой сироваткою.
У лабораторію направляють трупи молодняку або паренхіматозні органи, трубчасті кістки, суглоби, кров серця в запаяних піпетках, головний мозок. При підозрі на диплококковой ендометрит або мастит у дорослих тварин досліджують виділення зі статевих органів і молоко.
Діагноз ставлять на підставі мікроскопічного дослідження виділення чистої культури і результатів біопроб.
Біопробу ставлять на білих мишах, які після внутрібрю-шинного або підшкірного зараження гинуть через 16-48 год.
Стрептококові антигени в крові виявляють в реакції зв'язування комплементу з імунними кролячими сироватками (по В. І. Іоффе); в сечі - в реакції преципітації (по І. М. Лямперт). Визначають наявність антигену-алуронідази і анти-О-стрептолізин в крові для діагностики нефриту. О-стрептолізин має здатність лизировать еритему-РОЦИТ кролика. У присутності антитіл (анти-О-стрептолізин) в сироватці лізису еритроцитів не відбувається.
Крім того, для типізації диплококков використовують реакцію аглютинації і метод імунофлюоресценції, який дозволяє виявити стрептококи в змішаній популяції мікробів, якщо цю популяцію обробити флюоресцирующей антисироваткою до стреп-тококкам.
Супроводжується прихованим носительством диплококков в організмі тварин.
Для специфічної профілактики диплококами-вої інфекції використовують напіврідку формолвакцину, протидії диплококковой сироватку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину проти сальмонельозу, пастерельозу і діплококкоза поросят (А. Г. Малявін, 1956).
Застосовують пеніцилін, біоміцин, тетрациклін, оксітетрацік-лін, поліміксин М, які є ефективними засобами проти диплококков як при гострих септичних випадках, так і при підгострих, хронічних і ускладнених пневмонією.
Підліткова контрацепція
Підлітки відрізняються транзиторною гіперсексуальністю. Якщо батьки не створили (до 10-12-річного віку) психологічний бар'єр, що перешкоджає раннього початку статевого життя, то статеве життя мож.
Муколітичні препарати в терапії хвороб органів дихання у дітей сучас-менний погляд на проблему
Хвороби органів дихання є однією з найбільш важливих проблем в педіатрії, займаючи одне з перших місць в структурі дитячої заболеваемос-ти. До числа основних факторів патогенезу запалитися.