Засоби раннього (догоспитального) лікування гострої променевої хвороби - студопедія

Раннє догоспітальному лікування ОЛБ проводиться за двома напрямками: купірування проявів первинної реакції на опромінення (сімптоматі-чна терапія) і активація процесів пострадіаційної репарації і відновлення кістковомозкового кровотворення (рання патогенетіч-ська терапія).

Купірування проявів первинної реакції на опромінення забезпечувала-ється застосуванням препаратів, спрямованих проти блювоти, астенії і діареї. З коштів противорвотной терапії в період ПРО можуть примі-няться метоклопрамид, діметпрамід, латран, діксафен і деякі нейролептики.

Фармакологічні властивості метоклопраміду описані вище. При вже розвилася блювоті препарат вводять внутрішньом'язово або внутрівен-но повільно по 2 мл (10 мг). Вища добова доза - 40 мг.

Діметпрамід також відноситься до похідних бензаміди, механізм його противорвотного дії такий же, як у метоклопрамида. Для ку-бенкетування блювоти препарат вводять внутрішньом'язово по 1 мл 2% розчину. Вища добова доза - 100 мг.

Латран (зофран) - протиблювотний засіб із групи селективних антагоністів 5-НТЗ серотонінових рецепторів нервової системи. Пре-Параті не викликає седативного ефекту, порушень координації дви-жений або зниження працездатності. Для купірування розвилася блювоти латран застосовують внутрішньовенно у вигляді 0,2% розчину одноразово в дозі 8-16 мг.

Рецептура діксафен (ампули або шприц-тюбики по 1,0 мл) вводиться внутрішньом'язово при розвитку пострадіаційної блювоти, коли примі-ня таблетованих форм протиблювотних препаратів вже неможливе можна. При дозах опромінення 4-6 Гр рецептура в 100% випадків знімає блювоту і адинамию, а при дозах до 10 Гр суттєво послаблює тяжкість проявів первинної реакції. Дія діксафена проявляється через 10-15 хв після введення і зберігається протягом 4-5 год. У разі від-присутність ефекту допустимо повторне одно- або дворазове введення рецептури, але не більше 4 разів на добу.

Крім перерахованих коштів для купірування променевої блювоти мо-гут застосовуватися і інші нейролептики: аміназин, гатоперідол, дропе-рідол і т. Д.

Для купірування постлучевого діареї використовують метацин, володію-щий периферичних М-холінолітичну дію, що перевершує атропін і спазмолитин. Препарат вводиться внутрішньом'язово 0,5-2 мл 0,1% розчину. У вкрай важких випадках, що супроводжуються профуз-ним поносом і зневоднених організму, доцільно внутрішньовенне введення 10% розчину натрію хлориду, фізіологічного розчину, 5% розчину глюкози.

Засоби ранньої патогенетичної терапії призначаються в перші години-добу після опромінення. Їх дія спрямована на активацію процесів постлучевого репарації в системі кістковомозкового кровообігу і стимуляцію проліферативної активності стовбурових кровет-ворной клітин, в результаті чого відбувається більш швидке відновлення процесів-ня кістковомозкового кровообігу і, як наслідок, підвищується виживаність опромінених організмів. До засобів ранньої патогенеті-чеський терапії відносяться дезінтоксикаційні засоби і методи, пре-Параті з переважною дією на імунну систему (імуно-модулятори), адаптогени та стимулятори регенерації.

Найбільш ефективним патогенетично обгрунтованим підходом до ранньої терапії ОЛБ є рання детоксикація. Процедура перед-сматрівает іммобілізацію радіотоксінов, їх розведення і прискорений-ву елімінацію. З цією метою в умовах клініки рекомендують при-міняти плазмозамещающие препарати (гемодез, амінодез, глюконеодез, полівісолін, поліглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду і ін.) І методи екстракорпоральної сорбційної детоксикації (гемосорбція, плазмаферез, лимфосорбция).

Як засоби медичного захисту в перші години після опромінення-чення вельми перспективно використання коштів детоксикації перорального застосування - неселективних ентеросорбентів. Показано, що вугільний сорбент ВУГС, поліметилсилоксан і інші ентеросорбенти істотно зменшують вираженість пострадіаційних порушень функцій кишечника, прискорюють виведення з організму токсичних речовин гістіогенного і бактеріального походження, підвищуючи в результаті виживання опромінених тварин.

Активація процесів пострадіаційної репарації і відновлення процесів-ня кістковомозкового кровотворення забезпечується також раннім при-трансформаційних змін стимуляторів регенерації (дезоксінат, рибоксин), іммуномо-дуляторов (вакцина протейная з антигенів суха, продигиозан, гепарин) і адаптогенів. Властивості імуномодуляторів і адаптогенів описані вище.

Дезоксінат (деринат) являє собою натрієву сіль ДНК, напів-ченную з молочка осетрових риб. Препарат випускається у вигляді 0,5% рас-твора в ампулах по 5 і 10 мл. Як засіб ранньої терапії ОЛБ дезоксінат застосовується не пізніше 24 годин після опромінення: вводиться одне-кратно внутрішньом'язово або підшкірно в об'ємі 15 мл (75 мг активної речовини).