Залізодефіцитна анемія - причини, патогенез, симптоми, діагностика, лікування, прогноз

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - це гипохромная мікроцітарная анемія, яка розвивається внаслідок дефіциту заліза в організмі. Відноситься до найбільш поширеній варіанту анемій (80 - 90%) і частіше виявляється у жінок. Дана анемія зазвичай є ускладненням різних захворювань, які обов'язково вказуються при формулюванні діагнозу як етіологічний фактор.

Найбільш частою причиною залізодефіцитної анемії є хронічна крововтрата, що супроводжується перевищенням втрати заліза над його надходженням.

Основним джерелом кровотеч є шлунково-кишковий тракт (виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, дивертикули і поліпоз товстої кишки, геморой, рак прямої і товстої кишки, неспецифічний виразковий коліт, діафрагмальна грижа).

Другий частою причиною хронічної втрати крові є маткові кровотечі (менструальний цикл, дисфункція яєчників, фіброміоматоз, пухлини, ендометріоз та ін.). Також до анемії можуть привести донорство і кровотечі при гемосидерозе легені, раку сечового міхура, гіпернефрома.

В етіології залізодефіцитної анемії велике значення мають:

підвищення потреби організму в залозі при вагітності і лактації, в дитячому та юнацькому віці;
недостатнє надходження заліза в результаті порушення всмоктування (хронічний гастродуоденіт, гастректомія, коліт),
зменшення вмісту заліза в харчових продуктах (вегетаріанство, голодування).
порушення транспорту заліза (дефіцит білка плазми крові трансферину).

Найважливіша функція заліза в організмі - його участь в синтезі гема, службовця складовою частиною гемоглобіну. При дефіциті заліза насамперед виникає порушення синтезу гемоглобіну. При зниженні рівня заліза в сироватці менше 12 мкмоль / л порушується ерітропоетіческая функція кісткового мозку, розвивається залізодефіцитна анемія.

Недостатнє утворення гемоглобіну спричиняє гіпоксії тканин і розвитку циркуляторної-гіпоксичного синдрому. Дефіцит заліза також сприяє порушенню синтезу тканинних ферментів, що призводить до зміни тканинного метаболізму, при цьому відбувається ураження швидко оновлюються епітеліальних тканин - слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, шкіри і її дериватів.

В організмі здорової дорослої людини загальна кількість заліза становить 3-4 г, при цьому у жінок воно дещо менше, ніж у чоловіків, що пов'язано з щомісячними втратами крові під час менструацій. При нормальному харчуванні з їжею надходить 10-20 мг заліза в добу, але тільки 10% всмоктується в дванадцятипалій кишці і в верхніх відділах тонкої кишки. Найбільша кількість заліза міститься в сочевиці, жовтку курячого яйця, м'ясні продукти (яловичина, телятина), рибі.

Приблизно така ж кількість заліза (10-20 мг) утворюється щодня внаслідок фізіологічного гемолізу еритроцитів.

Клінічна картина хвороби складається з наступних синдромів:

циркуляторної-гіпоксичного (при достатній вираженості анемії і кисневого голодування тканин);
ураження епітеліальних тканин (гастроентерологічні розлади, трофічні порушення шкіри та її дериватів);
гематологічного (анемія гипохромного типу і ознаки дефіциту заліза).

Крім цих синдромів, клінічну картину також визначає основне захворювання (наприклад, виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки з повторними кровотечами, менорагії і метрорагії, будь-які хронічні інфекційні ураження і ін.).

Має значення і стадія перебігу анемії:

прихований дефіцит заліза, манифестирующий зниженням концентрації сироваткового заліза при відсутності зменшення вмісту гемоглобіну;
тканинний сідеропеніческого синдром (маніфестує гастроентерологічними розладами, трофічними змінами шкіри та її дериватів);
анемія (зниження концентрації гемоглобіну).

Клінічні прояви анемії розвиваються поступово. На початковому етапі розвитку дефіциту заліза і помірному зниженні гемоглобіну в крові явні симптоми анемії відсутні. При значному зниженні гемоглобіну з'являються симптоми тканинної гіпоксії: скарги на слабкість, запаморочення, непритомність, шум у вухах, серцебиття, задишку при фізичному навантаженні і ниючі болі в області серця (ознаки циркуляторної-гіпоксичного синдрому). Але у деяких хворих симптоми основного захворювання можуть навіть переважати над симптомами анемії (наприклад, при виразковій хворобі, раку кишечника).

При дефіциті заліза нерідко спотворюється смак і нюх. Хворі часто їдять крейду, зубний порошок, вугілля, глину, пісок, лід (пагофагія), сиру крупу, сирий м'ясний фарш. Відзначається пристрасть до запаху гасу, мазуту, ацетону, вихлопних газів машин і навіть сечі. Можуть бути скарги на гастроентерологічні розлади (утруднення при ковтанні і невизначені больові відчуття в епігастральній ділянці).

Специфічні для дефіциту заліза симптоми ураження епітеліальної тканини і трофічних розладів шкіри і її дериватів (волосся, нігтів). У хворих розвиваються атрофічний глосит і ангулярних стоматит. Часто спостерігаються сухість, лущення і тріщини шкіри на руках і ногах, ламкість нігтів, сухість і випадання волосся. У важких випадках розвиваються койлоніхії (ложкоподібні нігті), приєднується дисфагія. Нерідко хворі відзначають м'язову слабкість, підвищення температури до субфебрильних цифр.

Циркуляторної-гипоксический синдром маніфестує тахікардією, систолічним шумом над верхівкою серця і на великих судинах (тони серця не змінені). На яремних венах можна вислухати шум «дзиги». Шкірний покрив і слизові оболонки зазвичай бліді; розміри селезінки, як правило, відповідають нормі. Її помірне збільшення зазвичай відзначають у тих хворих, яким проводили численні гемотрансфузії.

діагностика

Для постановки діагнозу залізодефіцитної анемії недостатньо наявності клінічних проявів, так як не існує патогномонічних симптомів для їх відмінності від гіпохромних, мікроцітарная анемій.

Характерними ознаками залізодефіцитного стану є микроцитоз і анізоцитоз, зниження вмісту феритину і заліза еритроцитів і сироватки, і одночасне підвищення загальної залізозв'язувальної здатності. Відсутність запасів заліза в кістковому мозку - це патогномонічний ознака залізодефіцитної анемії.

При класичних проявах основного захворювання (наприклад, хронічного геморроидального кровотечі) для постановки діагнозу залізодефіцитної анемії досить виявлення микроцитоза і гипохромии.

Виділяють два етапи діагностики:

збір доказів дефіциту заліза в організмі, що послужив причиною анемії;
встановлення причин розвитку залізодефіцитного стану.

Критерії дефіциту заліза та анемії:

концентрація гемоглобіну нижче 120 г / л у чоловіків і нижче 116 г / л у жінок;
зниження колірного показника нижче 0,8;
зниження середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (менше 24 пг);
зниження середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті (нижче 30%);
збільшення кількості мікроцітов (еритроцитів діаметром менше 6 мкм) більше 20%;
зниження концентрації сироваткового заліза менш 11,6 мкмоль / л;
підвищення вмісту вільного (більш 35,8 мкмоль / л) і загального трансферину (загальною залізозв'язувальної здатності сироватки) більш 71,6 мкмоль / л;
зниження насичення трансферину залізом (менше 25%);
посилення всмоктування радіоактивного заліза;
позитивна проба з дефероксаміном (зменшення вмісту заліза в сечі після введення дефероксаміну).

Для встановлення причини залізодефіцитного стану перш за все необхідно знайти джерело кровотечі. Для цього, поряд з ретельним клінічним обстеженням, потрібне проведення ендоскопічних (езофагогастродуоденоскопія, ректороманоскопія і колоноскопія, бронхоскопія) та інших досліджень. Жінок обов'язково повинен оглянути гінеколог.

Виявити приховані (окультні) кровотечі дуже важко. Якщо не вдалося встановити їх джерело, то застосовують пробу з введенням хворому його власних еритроцитів, попередньо мічених 51 Сr, а в подальшому визначають радіоактивність калу. Її підвищення свідчить про джерело кровотечі в шлунково-кишковому тракті.

При хронічних інфекційних захворюваннях велике значення має визначення концентрації вільного трансферину в крові (латентна железосвязивающая здатність сироватки), яка, на відміну від постгеморагічних анемій, залишається нормальною.

Диференціальна діагностика

Залізодефіцитну анемію слід диференціювати від сидероахрестической анемії і таласемії (один з видів спадкової гемолітичної анемії).

При таласемії відзначають помірне зниження вмісту гемоглобіну при значному зменшенні колірного показника. Концентрація сироваткового заліза підвищена. Характерно виявлення мішеневідних еритроцитів. Одночасно відзначають всі ознаки гемолитического синдрому.

формулювання діагнозу

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу повинна включати наступні компоненти:

визначення характеру анемії (в даному випадку - залізодефіцитна);
вказівка етіології захворювання;
визначення стадії процесу (ремісія або рецидив, який може характеризуватися прихованим дефіцитом заліза).

Лікування спрямоване на відновлення запасів заліза в організмі і корекцію анемії. В першу чергу впливають на етіологічні фактори (видалення джерела кровотечі, боротьба з інфекційним ураженням, протипухлинну лікування, профілактика вродженого дефіциту заліза) і проводять патогенетичну терапію (ліквідація дефіциту заліза, боротьба з серйозними розладами гемодинаміки).

Лікувальне харчування

При відсутності протипоказань слід рекомендувати мед, особливо темні сорти. Рекомендують фітозбір, що містить листя кропиви, череди, суниці, чорної смородини. Корисний також відвар або настій плодів шипшини, що містить залізо і вітамін С.

Необхідно, щоб добова доза двовалентного заліза (тільки воно піддається всмоктуванню) становила 100-300 мг. Ліквідацію дефіциту заліза здійснюють не тільки за допомогою дієти, але також застосовують препарати заліза (прийом всередину або внутрішньовенне введення).

медикаментозна терапія

Швидкий ефект зазвичай настає при призначенні всередину препаратів, що містять сульфат заліза (феррокаль, конферон, ферроплекс, 1-2 табл. 3 рази на день або пролонговані форми - тардиферон, ферроградумент, по 1-2 табл. Вранці натщесерце). При непереносимості цих препаратів призначають глюконат заліза по 4 - 6 табл. в день після їди або фумарат заліза по 1 капс. вранці натщесерце, за 30 хв до сніданку.

При неможливості прийому заліза всередину, порушення всмоктування при захворюваннях шлунково-кишкового тракту або важких анеміях препарати заліза призначають парентерально. Рекомендують: феррум-лек в / м по 2 - 4 мл через день або внутрішньовенно за схемою: в 1-й день 2,5 мл, у 2-й - 5 мл, в 3-й - 10 мл, потім 2 рази на тиждень по 10 мл; фербітол в / м по 2 мл 1 раз на день; ектофер в / м по 2 мл 1 раз в день.

Основні показання для парентерального введення препаратів заліза:

нудота, блювота (непереносимість препаратів заліза при прийомі всередину, що не дозволяє продовжувати подальше лікування);
порушення всмоктування при патологічних змінах кишечника (ентерити, резекція тонкої кишки, синдром недостатнього всмоктування);
небажаність вживання препаратів заліза хворими із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (загострення виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт);
необхідність більш швидкого насичення організму залізом (особливо в ситуаціях, коли планують оперативне втручання).

тривалість лікування

Основний принцип лікування препаратами заліза - тривале застосування в достатніх дозах. Тільки в цьому випадку можна отримати стійкий результат. При призначенні препаратів заліза в достатній дозі на 7-10-й день після початку лікування відзначають збільшення кількості ретикулоцитів в периферичної крові (ретікулоцітарний криз). Приріст концентрації гемоглобіну починається через 3-4 тижні після його початку, але в ряді випадків це може статися на 6-8 тижні. Лікування слід проводити не менше 3 місяців. Після досягнення ремісії хворим з триваючими кровотечами (наприклад, при меноррагиях) слід рекомендувати підтримуючу терапію тим же препаратом (щомісяця по 7-10 днів).

гемотрансфузія

При алергічних реакціях на парентеральне введення препаратів заліза і непереносимості їх прийому всередину слід проводити трансфузии еритроцитної маси. Переливання крові сприяє швидкому збільшенню вмісту гемоглобіну, але його утилізація при цьому значно обмежена. Крім того, існує небезпека зараження хворих на інфекційний мононуклеоз, сироватковим гепатитом і ін. В зв'язку з цим гемотрансфузії проводять лише за життєвими показаннями (при підготовці до оперативного втручання, виражених гемодинамічних порушеннях, пов'язаних з анемією). В останньому випадку слід прагнути не до нормалізації концентрації гемоглобіну шляхом гемотрансфузій, а до поліпшення загального стану хворого.

Ліквідація причини втрати крові, а також систематичний прийом препаратів заліза призводять до повного одужання. У жінок з рясними матковими кровотечами необхідний систематичний контроль вмісту гемоглобіну (як правило, їх ставлять на диспансерний облік).