Вторинна глаукома - хвороби очей

Вторинна глаукома - група захворювань, які виникають при найрізноманітніших патологічних процесах в оці. Запальні захворювання, травми і навіть застосування деяких лікарських препаратів, хірургічні операції можуть призвести до підвищення або, що спостерігається рідше, до зниження внутрішньоочного тиску.

Причина вторинної глаукоми найчастіше - порушення відтоку внутрішньоочної рідини (ретенція).

Розмежування первинної і вторинної глаукоми умовно, будь-яке підвищення внутрішньоочного тиску вдруге. Частота вторинної глаукоми - 0,8-22% всіх очних захворювань (це 1-2% всіх стаціонарних хворих). Нерідко глаукоми призводять до сліпоти (частота яких складає 28%). Високий відсоток енуклеації при вторинній глаукомі - 20-45%.

Вторинна глаукома має ті ж стадії і ступеня компенсації, що і первинна глаукома, але є і деякі особливості: односторонній процес; може протікати або як відкритокутова глаукома, або як глаукома (т. е. нападоподібно); інвентірованного тип кривої підвищення внутрішньоочного тиску (вечірній підйом); дуже швидко знижуються зорові функції, протягом 1 року; при своєчасному лікуванні зниження зорових функцій можна зупинити.

Нестеров в 1982 р дав найбільш повну класифікацію вторинної глаукоми.

I - увеальна послевоспалітельная.

II - факогенная (факотопіческая, факоморфі-чна, факометіческая).

III - судинна (посттромботична, флебіт-Гіпертензійного).

IV - травматична (контузіонние, ранова).

V - дегенеративна (увеальна, при захворюваннях сітківки, гемолітична, гіпертензивна).

I. Увеальна послевоспалітельная вторинна глаукома

Увеальна послевоспалітельная вторинна глаукома зустрічається в 50% випадків. Підвищення внутрішньоочного тиску відзначається в результаті запальних процесів судинного тракту і рогівки або після закінчення їх (при кератитах, рецидивних епісклерітах, склеритах і увеитах). Захворювання протікає по типу хронічної ОУГ, коли є поширене ураження дренажної системи ока, або закритоугол'ной глаукоми, якщо утворюються задні синехії, гоніосінехій, зрощення і зрощення зіниці.

1. Кератоувеальная вторинна глаукома - чисто увеальна, виразка рогівки, кератит (вірусний, сифілітичної етіології) супроводжується залученням судинного тракту. Результат запального захворювання рогівки (більмо) може ускладнитися вторинною глаукомою, освітою передніх синехии (по зрачковому краю). Крім механічної блокади кута передньої камери і роз'єднання передньої і задньої камер, має значення рефлекторне підвищення внутрішньоочного тиску через постійне роздратування рогівки, яка впаяна в рубець.

2. Чисто увеальна вторинна глаукома:

1) при гострому увейте може бути підвищення внутрішньоочного тиску в результаті гіперсекреції (20% випадків);

2) порушення судинної регуляції через запалення вен (збільшується проникність судин і підвищується внутрішньоочний тиск); механічна блокада утла передньої камери ексудатом, набряк трабекул.

Вторинна глаукома може розвинутися в результаті увеїту (в результаті освіти гоніосінехій відбуваються зрощення і зрощення зіниці, організація ексудату на трабекулі, розвиток неоваскуляціі в кутку передньої камери).

Особливості увеальной глаукоми - швидке зниження зорових функцій.

Лікування увеальной глаукоми: лікування основного захворювання - увеїту; мидриатики; парез циліарного тіла (розрив синехии знижує вироблення внутрішньоочної рідини); гіпотензивна терапія при підвищенні секреції; хірургічне лікування (часто на тлі гострого увеїту, перенесеного раніше) в поєднанні з масивною протизапальною терапією; якщо є зіничний блок, відбувається бомбаж рогівки, дрібної передньої камери, в цьому випадку обов'язково хірургічне лікування (раніше застосовували трепанацію рогівки).

II. Факогенная вторинна глаукома.

1. Факотіческая глаукома - при зміщенні кришталика (вивих) в передню камеру і склоподібне тіло. Причина - травми та ін.

Якщо кришталик, подвивіхнут в склоподібне тіло, то екватор його тисне ззаду на рогівку, придавлює її до кута передньої камери. У передній камері екватор кришталика тисне на трабекулу. При зміщення кришталика в склоподібне тіло в зіниці утворюється грижа склоподібного тіла, яка може ущемити в зіниці, тоді станеться блок. Може бути рідке склоподібне тіло, яке забиває межтрабе-кулярние щілини. Має значення також рефлекторне підвищення внутрішньоочного тиску: кришталик дратує рогівку і склоподібне тіло, що призводить до рефлекторному фактору. Захворювання протікає по типу закритоуголь-ної глаукоми, і видалення кришталика є обов'язковим.

2. Факоморфіческая глаукома розвивається при незрілої вікової або травматичної катаракти. Відзначається набухання кришталикових волокон, кришталик збільшується в обсязі, може наступити зіничний блок. При вузькому вугіллі передньої камери розвивається гострий або підгострий напад вторинної глаукоми. Екстракція кришталика може повністю вилікувати хворого від глаукоми.

3. Факолітіческая глаукома розвивається при старечій перезрілий катаракті у осіб старше 70 років. Внутрішньоочний тиск підвищується до 60-70 мм рт. ст. Клінічно захворювання нагадує гострий напад глаукоми з вираженим больовим синдромом, гіперемією очного яблука і високим внутрішньоочним тиском. Кришталикові маси проходять крізь капсулу і забивають трабекулярние щілини. Може бути розрив капсули кришталика, волога передньої камери каламутна, молочного кольору. Розрив може відбутися під передньою і під задньою капсулою - розвивається пластичний іридоцикліт.

1. Посттромботичний - при тромбозі вен сітківки. Механізм розвитку глаукоми при цій формі наступний. Тромбоз призводить до ішемії, у відповідь на це утворюються нові судини в сітківці, рогівці, вони забивають кут передньої камери, підвищується внутрішньоочний тиск. Захворювання супроводжується гіфеми. Зір різко падає, може наступити сліпота.

2. Флебогіпертензівная глаукома виникає в результаті стійкого підвищення тиску в епісклерального венах очі. Причина - стаз крові в передніх циліарного артеріях і вортікозних венах. Це відбувається при тромбозі вортікозних вен при здавленні верхньої порожнистої вени, при злоякісному екзофтальмі, пухлинах орбіти. Так як поле зору зазвичай дорівнює нулю, все лікування спрямоване на збереження очі. Зазвичай вдаються до хірургічного втручання. Ефект незначний. У ранніх стадіях тромбозу ефективна тотальна лазерокоагуляция сітківки.

IV. Травматична глаукома ускладнює перебіг травм в 20% випадків.

1) розвивається у молоді;

2) ділиться на ранову, іонізовану, опікову, хімічну, хірургічну.

Причини підвищення внутрішньоочного тиску неоднакові в різних випадках: внутріочні ге-моррагйі (гифема, гемофтальм), травматична рецесія кута передньої камери, блокада дренажної системи ока змістився кришталиком або продуктами його розпаду. При хімічному і радіаційному пошкодженні уражаються епі- і нітрасклеральние судини.

Глаукома виникає в різні терміни після травми, іноді через кілька років.

1. Раневая глаукома. Може розвинутися травматична катаракта, травматичний іридоцикліт або вростання епітелію по ходу каналу зорового нерва. Профілактика вторинної пост-травматичною глаукоми - ретельна хірургічна обробка.

2. контузіонние глаукома. Змінюється положення кришталика, спостерігається компресія кута передньої камери. Вона може бути обумовлена ​​появою гіфеми і травматичного мидриаза. Виражений нервово-судинний фактор (перші три дні після контузії мидриатики не призначаються). Лікування контузіонние глаукоми - постільний режим, знеболювання, седативні, десенсибілізуючі препарати. При зміщення кришталика його видаляють. При стійкому мі-дріазе накладають кисет на рогівку.

3. Опікова глаукома. Внутрішньоочний тиск може підвищуватися в перші години за рахунок гіперпродукції внутрішньоочної рідини. Послео-Жогов глаукома з'являється через 1,5-3 місяці за рахунок рубцевого процесу в кутку передньої камери. У гострому періоді проводиться гіпотензивну лікування, призначається гімнастика зіниці, ставляться п'явки на уражену сторону. В подальшому показані реконструктивні операції.

4. Післяопераційна глаукома. Розцінюється як ускладнення після операції на очному яблуці і орбіті. Може бути тимчасове і постійне підвищення внутрішньоочного тиску. Найчастіше післяопераційна глаукома розвивається після екстракції катаракти (афакічна глаукома), кератопластики, операцій, виконуваних при відшаруванні сітківки. Післяопераційна глаукома може бути як відкрито-, так і закритокутовій. Іноді вторинна злоякісна глаукома виникає з вітреохрусталіковим блоком.

5. Глаукома афакіческой очі зустрічається в 24%. Причиною є випадання склоподібного тіла. Зіничний блок (на 2-3-му тижні після екстракції) обумовлений обмеженням грижі склоподібного тіла і секундарной мембраною, згуртованою зі склоподібним тілом. При клініці гострого нападу глаукоми можна чекати не більше 12 ч. Якщо внутрішньоочний тиск не знижується, роблять і ектомія. Якщо і після цього немає успіху, отже, вже сформувалися гоніосинехії (периферичні). При вітреох-русталіковом блоці роблять вітректомію. При обмеженні рогівки в рані на момент екстракції відбувається фільтрація рани, камери не відновлюються; утворюються гоніосинехії, вростання епітелію. Показано застосування химотрипсина.

1. Увеапьная глаукома - при увеопатіях, іридоциклітах, синдромі Фукса і т. Д. При захворюваннях сітківки розвивається глаукома, що ускладнює перебіг ретинопатії (діабетична). Причина: дистрофічний процес в кутку передньої камери; рубцювання рогівки і кута передньої камери при гіпертрофічній ретинопатії, відшаруванні сітківки, первинному амілоїдозі, пігментного дистрофії сітківки, прогресуючою міопатії.

Гемолітична глаукома - при великих внутрішньоочних крововиливах продукти розсмоктування крові викликають дистрофію в трабекулі.

2. Гіпертензивна глаукома - симпатична гіпертензія при ендокринної патології призводить до дистрофічних змін і до глаукоми.

3. Ірідокорнеальний ендотеліальний синдром проявляється неповноцінністю заднього епітелію рогівки, атрофією мембрани на структурах кута передньої камери і передньої поверхні райдужки. Ці мембрани складаються з клітин заднього епітелію рогівки і десцеметоподобной оболонки. Рубцеве скорочення мембрани призводить до часткової облітерації кута передньої камери, деформації та зміщення зіниці, розтягування райдужки і утворення в ній щілин і отворів. Порушується відтік внутрішньоочної вологи з ока, і підвищується внутрішньоочний тиск. Зазвичай уражається тільки одне око.

Неопластичних глаукома виникає як ускладнення внутрішньоочних або орбітальних утворень. Вона з'являється при внутрішньоочних пухлинах: меланобластома рогівки і циліарного тіла, пухлинах власне судинної оболонки, ретино-бластома. Внутрішньоочний тиск підвищується при II-III стадії пухлини, коли відбуваються блокада кута передньої камери, відкладення продуктів розпаду пухлинної тканини в трабекулярном фільтрі і освіту гоніосинехії.

Найчастіше і швидше глаукома розвивається при пухлинах в кутку передньої камери. Якщо пухлина знаходиться у заднього полюса ока, відбуваються зміщення вперед ірідохрусталіковой діафрагми і розвиток вторинної глаукоми (по типу гострого нападу глаукоми).

При пухлинах орбіти глаукома виникає як наслідок підвищення тиску в орбітальних, внутрішньоочних і епісклерального венах або прямого тиску вмісту орбіти на очне яблуко.

Для діагностики пухлинних процесів очі застосовуються додаткові методи: ехографія, діафакоскопія, обгрунтування диференційованих. Якщо діагноз все-таки не ясний, зір падає до нуля, є підозра на пухлину, то краще за очі видалити.

Гіпотензія очі виникає як наслідок інших захворювань очей або всього організму. Внутрішньоочний тиск при цьому може знижуватися до 7-8 мм рт. ст. і нижче від справжніх цифр. Причинами гіпотензії є підвищений відтік внутрішньоочної вологи з ока або порушення її секреції. Знижена секреція може бути при ураженні циліарного тіла, до чого призводять запалення, дегенеративні процеси, атрофія або відшарування від склери. Тупа травма ока також може привести до тимчасового пригнічення секреції внутрішньоочної вологи. Особливо часто гіпотензія очі спостерігається після антиглаукомних операцій і проникаючих поранень з утворенням фістули.

Причинами виникнення гіпотензії можуть бути порушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу, порушення осмотичної рівноваги між плазмою крові і тканинами, знижений артеріальний тиск. Якщо гіпотензія очі розвивається поступово і незначно виражена, функції очі зберігаються. При гостро виникає і вираженої гіпотензії відбуваються різке розширення судин, венозний стаз, підвищення проникності капілярів, що призводить до мікротромбозів, гіпоксії, ацидозу, рідина просочує тканини, підсилюючи в них дистрофічні процеси. Гостра гіпоксія клінічно проявляється в набряку і помутніння рогівки і склоподібного тіла, освіті складок сітківки. Диск зорового нерва набряклий, в ньому розвиваються атрофічні процеси. Очне яблуко в результаті атрофічних процесів в ньому зменшується в розмірах, а в тяжких випадках зморщується внаслідок розвитку Рубцевих процесів, іноді досягаючи розмірів горошини (атрофія очі). Лікування гіпотензії полягає в усуненні причин її виникнення: закриття фістули, розтині ціліохоріоідальная простору (при скупченні там рідини), лікуванні запальних і дистрофічних процесів в судинній оболонці ока.

Пігментна глаукома. Найбільш важливим пігментом, що містяться в біологічних тканинах і забезпечує колір шкіри, є меланін. Пігментний шар, що міститься в оці, поглинає надлишки світла, які не використовуються сітківкою в процесі зорового акту. Він знаходиться між сітківкою і судинною оболонкою ока (пігментний епітелій).

Райдужна оболонка, яка виконує функцію діафрагми, також містить пігмент, який поглинає світло. Найбільша кількість меланіну в нормі міститься в задньому листку райдужки. Меланін, що міститься в передньому листку райдужки, визначає колір очей: від блакитного (при незначній кількості пігменту) до темного (при вираженому його утриманні).

Грудочки пігменту можуть відкладатися на поверхні структур очі (це називається дисперсійним синдромом). Такий стан в ряді випадків сприяє підвищенню внутрішньоочного тиску і розвитку пігментної глаукоми. Найчастіше відкладення пігменту спостерігається на тих поверхнях очі, які постійно омиваються водянистою вологою, наприклад на задній поверхні рогівки, утворюючи так зване веретено Крукенберга.

Для пігментного дисперсионного синдрому характерно специфічне будова очі: глибока передня камера, широкий кут. Часто при цьому пигментном синдромі спостерігається міопічний рефракція. Райдужка має увігнуту форму з ухилом назад, через що райдужка контактує з цинновой зв'язки. Це призводить до механічного стирання пігменту з її задньої поверхні і утворення в ній дефектів у вигляді променів. Особливо велика кількість пігменту накопичується в трабекулярної мережі, що може привести до розвитку пігментної глаукоми. У пацієнта з пігментним дисперсійним синдромом при мерехтінні (при відповідному будові ока) водяниста волога видавлюється із задньої камери в передню, що призводить до підвищення в ній тиску. Зворотний струм рідкої вологи вже неможливий, так як райдужка, що виконує функцію клапана, притиснута до кришталика. Пігментний синдром частіше зустрічається у чоловіків і супроводжується міопією. Вік хворих - 20-50 років. У літніх людей синдром зустрічається рідше. Це пояснюється тим, що з віком кришталик збільшується в товщині і відсуває райдужку вперед від цинкових зв'язок. З віком відбуваються ослаблення акомодації і зменшення запасів меланіну.

При пігментного глаукомі відзначається пігментація кута передньої камери. Ця глаукома може приймати важкий перебіг, особливо при виражених коливаннях внутрішньоочного тиску. Лікування: в більшості випадків необхідно хірургічне втручання.

Застосовується також периферична лазерна ірідотомія, при якій зменшують відмінність в тиску між передньою і задньою камерами і таким чином запобігають відхилення периферичної частини райдужки назад.