Виразкова хвороба

Виразкова хвороба шлунка (по МКБ - 10 шифр К 25), дванадцятипалої кишки (шифр К 26), а так само шлунка і 12-палої кишки (шифр К 28) - хронічне, циклічно протікає захворювання, в основі якого лежить виявлення слизової оболонки шлунка і / або дванадцятипалої кишки, в період загострення.

Виявлення слизової має пептичні походження, тобто локальне руйнування, некроз тканини шлункової стінки внаслідок агресивного, травного дії шлункового соку з утворенням виразки.

Виразкова хвороба визначається як дефект слизової оболонки, захоплюючий всі верстви слизової до tunica muscularis mucosae включно і навіть глибше, загоюються шляхом епітеліальної і фіброеластіческой проліферації з розвитком сполучної тканини і утворенням рубця.

Виразкова хвороба є хронічним захворюванням з моменту його виникнення, і характеризується рецидивуючим (періодично поновлюються виразкоутворення) перебігом.

Виразкова хвороба умовно поділяється на дві клініко-патогенетичні форми: з локалізацією виразки в 12-палої кишки і локалізацією виразки в шлунку. Кожна з форм має особливості в патогенезі, клініці, прогнозі і лікуванні. Можливо поєднання тієї та іншої локалізації виразки.

При загострення виразкової хвороби зазвичай виявляються рецидивуючі виразки. Хронічно активний гастрит, частіше активний гастродуоденіт, асоційовані з пилорическим геліобакторіозом.

Виразковою хворобою переважно хворіють чоловіки (в 4-7 разів частіше за жінок). Максимальний вік хворих з виразковою хворобою з локалізацією виразки в 12-палої кишки - 30-40 років, з локалізацією в шлунку - 50-60 років. На 1 випадок виразки шлунка доводиться 4-5 випадків виразкової хвороби в 12-палої кишки.

За останні 15 років число хворих з вперше виявленою виразковою хворобою має виражену тенденцію до зростання, з розширенням вікових рамок захворювання: виразкова хвороба "помолодшала" і "постаріла" одночасно, тобто збільшилася кількість "молодих", так і "старечих" виразок, причому кількість виразок у віці від 20-60 років так само зросла.

1. Психоемоційний напруга

2. Негативні тривалі емоції

3. Лікарські впливу

4. Шкідливі звички (алкоголь, куріння)

5. Інфекції Helicobacter pillory

6. Порушення дуоденальної прохідності

7. Місцевий вплив механічних, фізичних і термічних подразників.

Порушення характеру і ритму харчування.

Збільшення маси обкладочнихклітин

Підвищене вивільнення гастриту у відповідь на прийом їжі

Дефіцит інгібіторів трипсину

Розлад моторики гастродуоденальної зони

Група крові 0 (I)

Позитивний резус-фактор (Rh +)

Статус несекреторов (нездатність секретувати зі слиною антигени АВН)

Генотип HLA: В5, В15, В35

Порушення вироблення імуноглобуліну А.

У патогенезі виразкової хвороби первинне значення належить розладу механізму нейрогуморальної регуляції шлункової секреції.

На першому етапі відбувається дезінтеграція процесів збудження і гальмування в корі великих півкуль головного мозку.

На другому етапі приєднуються дисфункція гіпоталамо-гіпофізарної системи.

На третьому етапі відбувається порушення функції нервової вегетативної системи.

Провідним є переважання тонусу нервової парасимпатичної системи (ваготония), яка обумовлює такі ефекти:

а) підвищення тонусу гладкої мускулатури шлунка і посилення перистальтики

б) збільшення секреції соляної кислоти і гастрину

в) пригнічення активності антродуоденального гальмування шлункової секреції з занедбаністю кислого шлункового вмісту в 12-палої кишки, де воно не встигає ощелачівающую.

г) розвиток запальних і дистрофічних процесів в 12-палої кишки.

д) зниження секреції ентерогастріна, секретину, панкреозимина (зменшення секреції бікарбонатів панкреатичного соку), порушення гальмування продукції соляної кислоти.

Зазначені порушення поглиблюються збільшеним в два рази кількістю обкладочнихклітин і зниженням захисних властивостей слизової (хронічний гастрит типу В).

На четвертому етапі приєднується дисфункція ендокринної системи, особливо місцевої, гастроинтестинальной ендокринної системи шлунково-кишкового тракту, що призводить до дезінтеграції функцій різних відділів травної системи.

Підвищується продукція гормонів і біологічно активних речовин, що стимулюють продукцію кислотно-пептичної фактора (кортизол, тироксин і трийодтиронін, інсулін, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроінтестинальний поліпептид). Знижується активність місцевих гормонів пригнічують шлункову секрецію (соматостатин, глюкагон, статеві гормони, кальцитонін, ендорфіни, енкефаліни).

В результаті, при переважанні чинників агресії розвивається виразка 12-палої кишки або шлунка. В останньому випадку, в патогенезі більше значення має симпатикотония. На тлі підвищеного тонусу нервової симпатичної системи відбувається:

зниження тонусу гладкої мускулатури шлунка, уповільнення евакуації,

Розвивається антральний стаз, який рефлекторно, за рахунок розтягування стінок пілоричного відділу, викликає збільшення продукції гастрину, і, отже, - соляної кислоти,

порушується замикальних функція воротаря, яка веде до рефлюксу дуоденального вмісту, яке надає шкідливу дію на слизову шлунка з формуванням виразки.

· Збільшення числа обкладочнихклітин

· Накопичення гістаміну в стінці шлунка

· Порушення регуляції шлункової секреції

· Глюкокортикоїди кори надниркових залоз

· Оновлення епітелію (хороша регенерація)

· Кровопостачання слизової оболонки шлунка

· Нормальний механізм гальмування шлункової секреції

· Мінералокортикоїди кори надниркових залоз

Патогенез виразки шлунка

· Потрапляючи в шлунок, Helicobacter pylory розмножується і колонізує на слизовій оболонці;

· Зростає проникність епітеліального бар'єру внаслідок альтерації епітелію факторами мікробної агресії (аміак, цитотоксини, протеази, продукти зруйнованих лейкоцитів;

· Helicobacter pylory порушує склад структуру гелю, безпосередньо пошкоджуючи епітелій слизової оболонки;

· Епітеліоцити втрачають контакт з базальною мембраною і слущиваются, утворюючи мікродефекти на поверхні слизової оболонки шлунка, а агресивне середовище формує освіту ерозивного і (або) виразкового дефекту;

· Уреаза, що продукуються Helicobacter pylory, є сильним фактором хемотаксису, залучені нею моноцити і лейкоцити виділяють цитокіни продукують вільні радикали, ушкоджуючи епітелій;

· В слизовій оболонці, ураженої Helicobacter pylory, підвищується утворення лейкотрієну, який викликає різкий вазоспазм, в результаті чого порушується трофіка;

· Через пошкоджені ділянки слизової посилюється зворотний струм іонів водень і утворюється виразка, утворюється виразка.

Патогенез виразки дванадцятипалої кишки

· Підвищення тонусу блукаючого нерва, як під час прийому їжі, так і поза ним, а гальмування шлункової секреції недостатньо активно;

· Постійне підвищення тонусу блукаючого нерва обумовлює шлункову секрецію з високою пептичної активністю;

· Під впливом закислення слизова оболонка дванадцятипалої кишки піддається метаплазії;

· З антрального відділу шлунка Helicobacter pylory переміщаються в дванадцятипалу кишку, колонізують метаплазірованном епітелій, а потім пошкоджують його також як в шлунку.

Рідкісні причини гастродуоденальних виразок:

· Виразки, викликані лікарськими препаратами (ацетилсаліцилова кислота та інші нестероїдні протизапальні засоби);

· Виразки, що виникають в результаті різко вираженою шлункової гіперсекреції НСl (синдром Золлінгера-Еллісона при гастрономі, гіперпаратироїдизмі, системному мастоцитоз);

· Виразка шлунка, що представляє собою виразок рак або лімфому.

ВХ слід також розмежовувати з іншими симптоматичними гастродуоденальними виразками, гострими і хронічними, що виникають вдруге на тлі певних захворювань і зовнішніх впливів. Гострі виразки шлунка, зазвичай поверхневі, клінічно проявляються кровотечею і низькою частотою рецидивів після загоєння і можуть виникати у хворих з обширними опіками, при ураженні центральної нервової системи, стресі.

Класифікація виразкової хвороби

· Асоційовані з Helicobacter pylory

· Не асоційовані з Helicobacter pylory

- кардіального і субкардиального відділів