Ускладнення гемодіалізу, хронічна ниркова недостатність

Ускладнення, які виникають у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на гемодіалізі, можна поділити на дві групи. Одні з них, так звані ранні ускладнення, виникають в ході гемодіалізу, в основному, пов'язані з недосконалістю процедури гемодіалізу і застосуванням апаратури, не цілком відповідає висунутим до неї вимогам. Друга група ускладнень, так звані пізні ускладнення, обумовлена ​​хронічною нирковою недостатністю. Вони до певної міри коригуються адекватної медикаментозною терапією і дієтою на тлі повноцінних гемодіалізів. До ускладнень першої групи слід віднести великий перелік технічних неполадок, як-то: розрив мембрани, розгерметизація системи по крові, порушення техніки приготування діалізірующего розчину, відмова автоматики. Ці ускладнення у хворих з хронічною нирковою недостатністю повинні бути зведені до нуля. Не можна домогтися реабілітації хворого при високому відсотку технічних неполадок в ході діалізу.

Ряд ранніх ускладнень мають більш складний патогенез і їх діагностика можлива при уважному клінічному і цілеспрямованому лабораторному дослідженні хворого в ході гемодіалізу.

Синдром порушеного рівноваги вперше описаний Kennedy та ін. (1962). При далеко зайшла ступеня ХНН у хворих в ході перших діалізів з'являються головні болі, нудота, блювота, коливання артеріального тиску і порушення серцевого ритму. Механізм розвитку синдрому порушеного рівноваги докладно описується в розділі XVIII. З метою профілактики синдрому перші гемодіалізу слід проводити короткочасно і не домагатися видалення значної кількості азотистих шлаків в діалізірующей розчин. При появі ознак синдрому показано внутрішньовенне введення осмотично активних речовин, люмбальна пункція.

В ході діалізу певну небезпеку становить синдром жорсткої води. Він спостерігається при підвищенні в діалізірующего розчині вмісту кальцію понад 6,0 ммоль / л і магнію понад 3,0 ммоль / л (Drukker і ін. 1969). У хворих через 3-6 годин від початку діалізу з'являються загальна слабкість, головний біль, сонливість, м'язова слабкість, профузний піт, гіпертензія, нудота, блювота, відчуття печіння особи. Синдром залежить від підвищення в діалізаті як іонів кальцію, так і магнію. При цьому гіпермагнезіемія призводить до появи слабкості, адинамії, відчуття печіння особи. У таких випадках, через неможливість скорригировать гіпертензію, діаліз доводиться припиняти.

Можливість появи пірогенних реакцій і гемолізу в ході гемодіалізу описувалася вище.

Загострення хронічного гломерулонефриту і синдром Гудпасчера протікають на тлі вираженої микроангиопатии, коли різко підвищується адгезивность тромбоцитів. Оскільки навіть адекватна гепаринізація хворого не запобігає прилипання формених елементів крові до діалізірующей мембрані (Marshall і ін. 1974), відзначається часте тромбування діалізаторів.

У таких випадках, незважаючи на гематурію і кровохаркання, слід збільшити дозу гепарину (Penington і Kincaid-Smith, 1971), доводячи час згортання крові до 30 хв.

Значне число ускладнень, що виникають на тлі лікування гемодіалізом, пов'язані з гіпертензією, корекція якої є істотним моментом в лікуванні хворих з хронічною нирковою недостатністю.

У невеликому відсотку випадків, однак, навіть при значній дегідратації, коригувати гіпертензію не вдається (Brown і ін. 1971; Verniory і ін. 1972).

У разі високого вмісту реніну в плазмі гіпертензія коригується лише двосторонньої нефректомії (Brown і ін. Один тисячу дев'ятсот сімдесят одна б; Verniory і ін. 1972; Schiff і ін. 1973).

Використанням гіпонатріеміческой ультрафільтрації вдалося зменшити гіпертензію у 70% наших хворих, які отримували регулярну діалізну терапію. У 1 хворого, якому діалізу проводилися 1 раз в тиждень, гіпотензивний ефект їх зберігався протягом найближчих 2 днів, а потім артеріальний тиск знову підвищувався до вихідних цифр.

Нестійкість гемодинаміки, часто ускладнює перебіг діалізу, обумовлена, з одного боку, перерозподілом крові (крововтрата в апарат) або швидкої ультрафильтрацией (гіпотензивні реакції), з іншого - підвищенням периферичного опору або збільшенням серцевого викиду в ході діалізу (транзиторні гіпертензії) (Merrill і ін . 1951; Frohlich і ін. 1971).

З 900 діалізів, проведених в нашій клініці, гіпертензії в ході діалізу (підвищення систолічного тиску на 30 мм рт. Ст. І вище, а діастолічного - на 20 мм рт. Ст. І вище) відзначені в 11,3% випадків, діаліз з гіпотензивними реакціями склали лише 1,4%. Попередити розвиток гіпотензії на діалізі вдавалося іноді, заповнивши диализатор перед підключенням поліглюкін.

Прояви серцевої недостатності нерідкі у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Як правило, у хворих вони супроводжують миокардиодистрофии, гіпертензії, гіпергідратації.

Дистрофічні зміни в серцевому м'язі, пов'язані з порушенням метаболізму і анемією, клінічно проявляються кардиомегалией, тахікардією, змінами ЕКГ, при аускультації серця часто вислуховується систолічний шум, ритм галопу, ослаблення I тону.

У той же час Thompson і ін. (1972), Lytton і ін. (1970) такого паралелізму не виявили.

Нами відмічено наростання тахікардії після створення артеріовенозного соустья - 3 з 13 хворих. У всіх трьох початково змінилися ознаки важкого ураження серцевого м'яза (почастішання серцевого ритму, зміни ЕКГ, кардіомегалія, періодично вислуховував ритм галопу). Властива термінальній стадії ХНН тенденція до затримки натрію і води призводить часто до наростання задишки, виникнення нападів ядухи з великою кількістю вологих хрипів в легенях. При рентгенівському дослідженні, проведеному на цьому тлі у наших хворих, в більшості випадків виявлена ​​та чи інша ступінь нефрогенного набряку легенів.

Раціональне харчування хворих, що знаходяться на діалізі, є важливим моментом лікування. Використання дієти з обмеженням білка дозволяє скоротити діалізне час без значного приросту сечовини в междіалізний дні.

У той же час відмічено, що при цьому у хворих часто розвивається стан білкового дефіциту, на тлі якого поглиблюються явища нейропатії, прогресує анемія, розвивається виснаження (Schupak і ін. 1965; Maher та ін. 1965; Gombos і ін. 1968).

Встановлено, що за один сеанс діалізу втрачається до 50% споживаних протягом доби незамінних амінокислот або 0,75 г білка на 1 кг ваги тіла (Rubini і ін. 1968а; David та ін. 1972).

Так як синтез білка здійснюється лише за умови одночасної наявності в плазмі всіх незамінних амінокислот, то навіть при достатньому харчуванні в якісному і кількісному відношенні можливе зменшення концентрації в плазмі під час діалізу лімітують синтез білка амінокислот і пов'язане з цим зниження синтезу білка в ході діалізу (в цілому діалізне час складає 15% життя хворих) (Rubini і ін. одна тисяча дев'ятсот шістьдесят вісім а).

Інфекційні ускладнення, гарячкові стану, хірургічні втручання, що збільшують катаболізм, виражена протеїнурія вимагають додаткового введення білка (David та ін. 1972).

У табл. 118 наведено динаміку альбумінів і ваги тіла. В ході дослідження хворі не мали ознак гіпергідратації.

У той же час у решти хворих відзначалася позитивна динаміка вмісту альбумінів в сироватці, стабільність ваги або навіть його підвищення (хворий В. С.).

Анемія у хворих з хронічною нирковою недостатністю буває досить стійкою і зберігається часто навіть на тлі ефективної діалізної терапії. Нерідко вона посилюється кровопотерями, зумовленими неповним поверненням крові з апарату або значним обсягом лабораторних досліджень. Це призводить до розвитку дефіциту заліза, вимагає гемотрансфузій з замісної метою або призначення препаратів заліза (дивись докладніше главу XI).

Слід зазначити, що самостійної ролі в корекції анемії гемотрансфузії не мають. У жодного з наших хворих не вдалося за рахунок гемотрансфузій (іноді до 2 літрів на місяць) домогтися стійкого підвищення гемоглобіну.

У той же час відмічено, що зменшення крововтрат на діалізі, підвищення його ефективності в поєднанні з повноцінною дієтою покращують кровотворення і сприяють підвищенню гемоглобіну (Koch і ін. 1974).

Так, у одного з наших хворих через місяць після початку діалізної терапії гемоглобін підвищився з 4,8 г% до 8 г% і утримувався в подальшому на цьому рівні без гемотрансфузії.

У міру зменшення уремічний інтоксикації у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на діалізі, підвищується чутливість кісток до дії ПТГ (ПТГ), в зв'язку з чим можуть посилюватися прояви вторинного гіперпаратиреозу.

Найчастіше це виражається в освіті або прогресуванні кальцификатов м'яких тканин. Імовірність їх утворення збільшується в разі збереження фосфатеміі, так як при цьому, внаслідок існуючої гіперкальціємії, зростає коефіцієнт - Са X Р.

Через 10 місяців від початку лікування у спостерігалася нами хворий (кальцій діалізірующей рідини 5-6 мекв / л) виникли ознаки шлунково-кишкової кровотечі, в зв'язку з чим продовження діалізної терапії виявилося неможливим і вона загинула. На аутопсії виявлені гострі виразки дванадцятипалої кишки.

Короткочасні напади судом, що виникали на діалізі у решти хворих, купировались внутрішньовенним введенням гіпертонічного розчину хлористого натрію.

Інфекційний гепатит з більшою або меншою частотою зустрічається у всіх діалізних центрах. Основна маса захворювань вірусним гепатитом пов'язана з вірусом «В», інкубаційний період якого становить 8-24 тижні.

Як зазначено в літературі, у хворих з хронічною нирковою недостатністю на діалізі часті безжовтушні субклінічні форми гепатиту (Curtis та ін. 1969; Goldsmith, 1973). Основними критеріями в діагностиці його в цих випадках є виявлення в сироватці австралійського антигену і підвищення в крові ГПТ.

З метою профілактики гепатиту рекомендується уникати гемотрансфузій або скорочувати їх кількість; хворі, що приймаються на лікування, обстежуються на наявність в крові ААГ або антигену до нього; в подальшому ці дослідження, а також визначення в сироватці ГПТ проводяться щомісячно. Рекомендується використання одноразових систем або індивідуального набору трубок і інструментів для кожного хворого. Для персоналу обов'язкове робота в рукавичках, зміна одягу і взуття, окреме приміщення для прийому їжі і окремий посуд.